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簡要病例

患者，女性，78歲，以“外傷致全身多處疼痛伴活動受限2小時”為主訴入院。2小時前騎電動車時被汽車撞傷，傷至頭部、右肩部、左腕部，當(dāng)即出現(xiàn)右額部破潰出血，右肩部、左腕部疼痛伴活動受限，活動時疼痛加重，休息后稍減輕，伴頭痛、頭暈，輕微惡心。

高血壓病史30年，最高達160/90mmHg，平素規(guī)律服用非洛地平緩釋片，血壓控制可。平素健康狀況良好，無過敏史。

X線示：左側(cè)橈骨Colles骨折，伴尺骨莖突游離骨折。

CT示：右側(cè)額顳部軟組織腫脹并積氣；右側(cè)蝶骨可疑骨折；左肺上葉前段見一混合磨玻璃結(jié)節(jié)，大小約5*4cm, 左肺下葉段外基底段見一純磨玻璃結(jié)節(jié)，大小約4*3cm。

心臟彩超示：主動脈瓣及二、三尖瓣少量返流。總蛋白54g/L，血沉54mm/h，血紅蛋白100g/L。

術(shù)前診斷：1.左橈骨遠端骨折2.右蝶骨骨折3.右肩部損傷。

擬施手術(shù)：橈骨和尺骨使用外固定裝置術(shù)。

手術(shù)過程

術(shù)前準備：患者術(shù)前準備已完善?；颊呒覍僭V患者5年前無明顯誘因出現(xiàn)呼吸困難，緊急送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院救治，診斷為變異性哮喘，至今再無發(fā)作。經(jīng)與家屬溝通后決定行臂叢神經(jīng)阻滯麻醉。（ ASAIII級 ）

手術(shù)情況： 患者入室后給予生命體征監(jiān)測，HR 72次/分，SpO2 100%，BP 132/76mmHg，建立外周通道后行鎖骨上臂叢神經(jīng)阻滯（1％羅哌卡因10ml＋2％利多卡因5ml＋0.9％氯化鈉5ml），操作順利，5分鐘后患者訴左側(cè)手臂麻木。隨后手術(shù)開始，患者情緒緊張，給予瑞馬唑侖12mg/h，右美托咪啶40μg/h泵注，鼻導(dǎo)管吸氧（2L/min），術(shù)中患者監(jiān)護下鎮(zhèn)靜，生命體征平穩(wěn)。

手術(shù)結(jié)束前10分鐘，患者突發(fā)咳嗽,HR98次/分，SpO298%，BP169/98mHg。 改高流量吸氧（ 6L/min ），瑞馬唑侖改為15mg/h，停止右美托咪定泵注，手術(shù)結(jié)束停止瑞馬唑侖，給予氟馬西尼0.5mg。

患者清醒，訴無法呼吸，HR98次/分，SpO292%，BP189/98mHg,給予面罩高流量吸氧（6L/min），癥狀仍無法緩解。

聽診器聽診，雙肺散在哮鳴音，給予沙丁胺醇噴霧劑500μg，多索茶堿200mg靜滴，調(diào)節(jié)室溫到29℃。 約5分鐘后，患者訴癥狀明顯緩解，聽診雙肺哮鳴音較前減輕，HR 62次/分，SpO2 100%，BP 130/65mmHg，繼續(xù)觀察，10分鐘后送入恢復(fù)室觀察。

因該患者有CVA病史，術(shù)前應(yīng)攜帶沙丁胺醇（糖皮質(zhì)激素）入室，術(shù)中應(yīng)調(diào)節(jié)室溫，防止患者對冷空氣過敏，術(shù)后應(yīng)密切關(guān)注患者呼吸情況。下面我們來了解下CVA及其圍術(shù)期管理。

『變異性哮喘』（CVA）是一種特殊類型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要臨床表現(xiàn)，無明顯喘息、氣促等癥狀或體征，但存在氣道高反應(yīng)性?？人远酁榇碳ば愿煽?，持續(xù)或反復(fù)發(fā)作，在夜間及凌晨明顯，可由感冒、冷空氣、灰塵及油煙等誘發(fā)或加重。

一、病理機制

CVA病理機制主要是慢性氣道炎癥（本質(zhì)），氣道的炎癥程度與哮喘控制水平密切相關(guān)，CVA與典型哮喘一樣，可能存在多種炎癥表型，最常見的是嗜酸性粒細胞增多性哮喘。這種炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性，對各種刺激物反應(yīng)過度。

二、診斷治療

支氣管激發(fā)或舒張試驗（ 金標準 ）/使用抗哮喘藥物后咳嗽癥狀顯著緩解（輔助診斷）。

三、術(shù)前評估與麻醉方法

• CVA患者術(shù)前評估：應(yīng)充分評估麻醉前危險因素，ASA分級高，有器質(zhì)性心臟病，呼吸道感染，阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史病人術(shù)中CVA發(fā)生率增加。

• CVA患者麻醉方法選擇：在局麻或椎管內(nèi)完成的手術(shù)盡量選用局麻或椎管內(nèi)麻醉。為維持氣道通暢盡量減少氣管插管，如喉罩比氣管導(dǎo)管更利于降低氣道反應(yīng)性。但對于哮喘發(fā)作頻繁或較難以控制的病人，頭頸部、胸部及上腹部手術(shù)仍以氣管插管全麻最為安全。

四、圍麻醉期處理

區(qū)域麻醉時，病人通氣困難時首先判定原因。 對于術(shù)中CVA的急性發(fā)作:首先應(yīng)去除誘因，必要時停止手術(shù)操作，及時應(yīng)用有舒張氣管作用的麻醉藥物加深麻醉； 其次是輔助或控制呼吸，當(dāng)面罩通氣仍不能維持氧供時，應(yīng)果斷行氣管插管，同時提高吸氧濃度，給予β受體激動劑、激素和氨茶堿等來緩解痙攣，同時糾正缺氧與二氧化碳蓄積，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。

五、圍術(shù)期用藥

1、術(shù)前用藥：

適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜及抗膽堿藥物的使用對患者有益。

2、吸入麻醉藥：

在臨床使用濃度范圍內(nèi)就有直接擴張氣管平滑肌的作用，且對遠端小氣管平滑肌的抑制作用大于近端大氣管。 作用機制主要與抑制電壓依賴性鈣通道、通過“滲漏”降低肌漿網(wǎng)鈣池中鈣離子的濃度、抑制氣管平滑肌細胞對鈣的敏感化效應(yīng)、抑制細胞膜氯離子電流促進氣管平滑肌超極化等有關(guān)。

舒張氣管平滑肌的強度大致為地氟醚>氟烷>異氟醚>安氟醚>七氟醚。

3、靜脈麻醉藥：

大多數(shù)靜脈麻醉藥（ 丙泊酚、依托咪酯、氯胺酮 ）都對氣管平滑肌均有不同程度的舒張作用。

1. l ～2 mg／kg丙泊酚即具有較強的舒張氣管平滑肌的作用，主要通過抑制迷走神經(jīng)張力，間接舒張氣管平滑肌，可用于反射性支氣管痙攣。

   對致敏的氣管平滑肌，具有更為強烈的舒張作用，尤其適合哮喘患者支氣管痙攣的預(yù)防與處理。丙泊酚的氣管舒張作用部分和開放ATP敏感的鉀通道有關(guān)。

2. 依托咪酯治療支氣管痙攣的作用和等效劑量的丙泊酚相似，但其預(yù)防支氣管痙攣的作用不如丙泊酚。依托咪酯更適合循環(huán)功能不穩(wěn)定患者支氣管痙攣的處理。

3. 氯胺酮有舒張氣管作用，主要通過興奮交感神經(jīng)、抑制迷走神經(jīng)，顯著抑制氣道的反應(yīng)性和炎癥，舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣管平滑肌收縮，同時也具有直接舒張氣管平滑肌的作用，這可能與抑制電壓依賴性鈣通道、開放鉀通道、抑制PKC信號傳導(dǎo)系統(tǒng)等有關(guān)。

4、局部麻醉藥：

1. 靜脈注射利多卡因具有非常強的舒張氣管平滑肌的作用，大劑量作用機制主要與抑制細胞內(nèi)鈣離子有關(guān)，臨床劑量主要是抑制反射性支氣管痙攣。

   利多卡因氣道噴霧對氣道有一過性的激惹作用，一般不主張使用。氣管插管和拔管前2～3 min靜脈注射利多卡因l～1.5mg／kg，可有效降低支氣管痙攣的發(fā)生率。

2. 羅哌卡因并不適合表面麻醉，但有研究卻發(fā)現(xiàn)霧化吸入1％羅哌卡因可顯著抑制組胺誘發(fā)的支氣管痙攣。

5、其他：

1. 氟馬西尼對氣管平滑肌基本無影響，可安全使用。

2. 氟哌啶、氯丙嗪和異丙嗪也具有氣管舒張作用，可抑制電脈沖誘發(fā)的氣管平滑肌收縮，但其具體機制尚不明確。

3. 與嗎啡收縮氣管平滑肌不同，芬太尼對氣管平滑肌則有舒張作用，這可能與抑制氣管平滑肌上的興奮性受體有關(guān)。 但嗎啡收縮氣管平滑肌的效應(yīng)可被納洛酮逆轉(zhuǎn)。

另外，有組胺釋放和迷走興奮作用的肌松藥如阿曲庫銨、米庫氯銨等也應(yīng)慎用。

總結(jié)

對于變異性哮喘患者，術(shù)前明確誘發(fā)因素，做好預(yù)防，選擇合適麻醉方式，術(shù)中做好藥物精準選擇，針對術(shù)中發(fā)作進行判斷和有效處理，術(shù)后密切關(guān)注呼吸情況，防止支氣管痙攣的發(fā)生。

參考文獻

1.鐘劍輝,吳峰. 咳嗽變異性哮喘診斷和治療研究進展[J]. 實用心腦肺血管病雜志,2024,32(6):1-6. DOI:10.12114/j.issn.1008-5971.2024.00.149.

2.Bayable SD, Melesse DY, Lema GF, Ahmed SA. Perioperative management of patients with asthma during elective surgery: A systematic review. Ann Med Surg (Lond). 2021 Sep 20;70:102874.

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新青年麻醉AI高級版：患者變異性哮喘（CVA）病史，圍術(shù)期管理怎么做？