1、NC?通過聯(lián)合祖細(xì)胞擴(kuò)增和黏附控制神經(jīng)元遷移實(shí)現(xiàn)大腦皮質(zhì)折疊

來源：Nature Communications

https://doi.org/10.1038/s41467-025-62858-9

2025年8月28日，清華大學(xué)時松海院士團(tuán)隊(duì)等在Nature Communications雜志發(fā)表研究論文Cortex folding by combined progenitor expansion and adhesion-controlled neuronal migration。

該研究在小鼠中發(fā)現(xiàn)，將Flrt1/3雙敲除與另一個導(dǎo)致祖細(xì)胞擴(kuò)增的基因缺失相結(jié)合，可以極大增強(qiáng)皮層折疊。通過刪除Cep83擴(kuò)張中間祖細(xì)胞，導(dǎo)致Flrt突變神經(jīng)元的相對增加，從而增強(qiáng)溝槽形成。通過刪除Fgf10擴(kuò)張頂端祖細(xì)胞，導(dǎo)致Flrt突變神經(jīng)元相對減少，從而增強(qiáng)腦回形成。以上結(jié)果與計(jì)算模型共同確定關(guān)鍵發(fā)育機(jī)制，如粘附特性、細(xì)胞密度和皮質(zhì)神經(jīng)元的遷移，這些機(jī)制共同促進(jìn)皮質(zhì)回縮。

2、Adv.Sci?骨髓衰竭治療新策略

來源：Advanced Science

https://doi.org/10.1002/advs.202507794

2025年8月27日，陸軍軍醫(yī)大學(xué)吳玉章院士團(tuán)隊(duì)等在Advanced Science雜志發(fā)表研究論文A Novel Therapeutic Strategy for Bone Marrow Failure:Niche Rejuvenation Using Costal Cartilage-Derived Stem Cells。

該研究將肋軟骨源性干細(xì)胞（CDSCs）與多能祖細(xì)胞（MPPs）聯(lián)合移植成功挽救致死性輻照小鼠。相比之下，移植間充質(zhì)干細(xì)胞與MPPs或單獨(dú)的MPPs不能挽救小鼠，表明CDSCs在造血重建中可能發(fā)揮作用。RNA測序和實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明，CDSCs參與恢復(fù)骨髓微環(huán)境。CDSCs不僅分化為包括骨髓基質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成骨細(xì)胞在內(nèi)的微環(huán)境成分，而且還分泌促造血細(xì)胞因子，從而恢復(fù)受輻照的微環(huán)境。此外，CDSCs保護(hù)殘留的造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞免受輻射誘導(dǎo)的凋亡和DNA損傷，同時增強(qiáng)生態(tài)位修復(fù)。最后，通過與環(huán)孢素A協(xié)同作用，CDSCs顯著增強(qiáng)再生障礙性貧血小鼠的造血恢復(fù)。以上結(jié)果確立CDSCs作為通過微環(huán)境修復(fù)治療BM衰竭的多功能平臺。

3、Circulation Research?GUCY1A1-LDHA軸抑制心臟缺血再灌注損傷中鐵死亡

來源：Circulation Research

https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.124.326029

2025年8月26日，復(fù)旦大學(xué)葛均波院士團(tuán)隊(duì)等在Circulation Research雜志發(fā)表研究論文GUCY1A1-LDHA Axis Suppresses Ferroptosis in Cardiac Ischemia-Reperfusion Injury。

本研究旨在探討sGC（可溶性鳥苷酸環(huán)化酶）-cGMP-PKG（蛋白激酶G）通路在心臟微血管再灌注損傷中的作用，重點(diǎn)關(guān)注鐵死亡現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)，sGC-cGMP-PKG通路的損害與LDHA和GPX4磷酸化降低有關(guān)，GUCY1A1激活是緩解內(nèi)皮細(xì)胞鐵死亡和心臟微血管再灌注損傷的一種策略。

4、Small?雙配體納米探針與磷光成像

來源：Small

https://doi.org/10.1002/smll.202506938

2025年8月26日，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張志愿院士團(tuán)隊(duì)在Small雜志發(fā)表研究論文Tumor Stiffness-Enhanced Room Temperature Phosphorescence Imaging Using Dual-Ligand Nanoprobes。

該研究基于芘/苯甲酮（PyBP）客體-主體體系制備一種靶向磷光納米探針，并通過葉酸和環(huán)狀精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽對其進(jìn)行功能化修飾，以增強(qiáng)其對腫瘤的特異性。在口腔鱗狀細(xì)胞癌（OSCC）異種移植模型中，這種雙配體納米探針可幫助實(shí)現(xiàn)腫瘤信號相對于背景的4-5倍增加。通過調(diào)節(jié)腫瘤模型剛度，并用膠原酶治療異種移植物，揭示腫瘤剛度與磷光強(qiáng)度之間的直接相關(guān)性。該研究表明，客體-主體摻雜RTP納米探針的雙重靶向作用可有效改善腫瘤的可視化效果。腫瘤微環(huán)境的生物力學(xué)特征增強(qiáng)磷光發(fā)射，突出腫瘤硬度作為RTP成像的自然放大器。

5、J.Immunother.Cancer?構(gòu)建泛癌泛素化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)確定腫瘤特征、免疫治療反應(yīng)及預(yù)后

來源：Journal for ImmunoTherapy of Cancer

https://doi.org/10.1136/jitc-2025-012539

2025年8月25日，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院赫捷院士團(tuán)隊(duì)在Journal for ImmunoTherapy of Cancer雜志發(fā)表研究論文Constructing a pancancer ubiquitination regulatory network to determine tumor characteristics, immunotherapy response, and prognosis。

該研究整合來自5種實(shí)體瘤類型（肺癌、食管癌、宮頸癌、尿路上皮癌和黑色素瘤）的26個隊(duì)列的4709例患者數(shù)據(jù)，并將分子圖譜映射到相互作用網(wǎng)絡(luò)，構(gòu)建一個泛癌泛素化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)和預(yù)后模型，在泛素化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中確定關(guān)鍵的樞紐節(jié)點(diǎn)揭示重要通路，并為預(yù)測患者預(yù)后和理解生物學(xué)機(jī)制提供見解。

6、MedComm?感染后咳嗽患者活化干擾素γ陽性T淋巴細(xì)胞及細(xì)胞因子特征

來源：MedComm

https://doi.org/10.1002/mco2.70340

2025年8月24日，廣州醫(yī)科大學(xué)鐘南山院士團(tuán)隊(duì)在MedComm雜志發(fā)表研究論文Activated Interferon-γ-Positive T Lymphocytes and Cytokine Signatures in Patients With Postinfectious Cough。

該研究共納入40名健康對照、64名感染后慢性咳嗽（PICC）患者、65名感染后亞急性咳嗽（PISC）患者以及20名感染后亞急性咳嗽康復(fù)者（R-PISC），通過系統(tǒng)分析揭示相關(guān)病理機(jī)制。

針對感染后咳嗽患者中T淋巴細(xì)胞亞群及細(xì)胞因子譜特征的明確診斷需求，該研究系統(tǒng)分析四個研究組（健康對照組、感染后慢性咳嗽（PICC）患者、P感染后亞急性咳嗽（PISC）患者及感染后亞急性咳嗽康復(fù)者（R-PISC））的臨床特征、外周血及誘導(dǎo)痰免疫表型（包括T淋巴細(xì)胞亞群和細(xì)胞因子），并探究其與咳嗽敏感性及氣道炎癥的關(guān)聯(lián)。通過建立邏輯回歸模型，成功預(yù)測感染后咳嗽患者的咳嗽風(fēng)險(xiǎn)因素。

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