對蝦養(yǎng)殖中，細菌有能力“溝通”并協(xié)調(diào)行動，在夜間捕殺蝦嗎？讓我們探討Quorum Senseing（QS，群體感應）機制來了解這一現(xiàn)象。

一、什么是Quorum Sensing（QS，群體感應）？

過去，細菌被認為是活細胞，能夠獨立運作。然而，現(xiàn)代微生物學研究已確定，它們能夠通過群體感測（QS）機制進行群體相互作用。這是一種生物學機制，使細菌能夠估算周圍環(huán)境中同類物的密度。

該過程基于化學濃度原理。每個細菌細胞持續(xù)分泌信號分子（自身誘導蛋白）。當細菌密度較低時，信號濃度被稀釋，不會造成沖擊。然而，隨著種群密度增加并達到臨界閾值，這些信號分子的濃度將足夠高，能夠與特定受體結合。這種結合同時激活整個群體的基因表達過程，使細菌的生長狀態(tài)從正常生長轉變?yōu)槎拘曰蛏锬ば纬呻A段。

群體感知水產(chǎn)養(yǎng)殖中的群體感應機制。

二、細菌如何在池塘中協(xié)調(diào)它們的活動

細菌通過稱為自身誘導物（AI）的化學信號分子來進行這種對話。這一過程在蝦塘中持續(xù)進行。第一個是信號階段，每個細菌細胞持續(xù)向環(huán)境中釋放少量人工智能。特別是，對于像弧菌這樣危險的革蘭氏陰性菌，它們使用復雜的多通道語言系統(tǒng)。

第一個通道是利用酰基同色素內(nèi)酯（AHLs）分子在同一物種內(nèi)部進行交流。第二條通道使用Autoinducer-2（AI-2）分子作為跨物種與其他細菌交流的通用語言。這些信號分子具有環(huán)狀親水性化學結構，因此它們很容易穿透細胞膜，在池塘水中傳播。隨著細菌密度的增加，環(huán)境中AI的濃度也相應增加，形成池塘底部的密集信息網(wǎng)絡。

三、為什么細菌在密度低時不會引起疾?。?/strong>

這是自然界的明智生存策略。當新細菌進入蝦體內(nèi)或池塘密度仍然較低時，AI信號分子的濃度尚未達到臨界閾值。此時，細菌保持“無毒”狀態(tài)。它們將所有能量集中在吸收養(yǎng)分和分裂細胞上，以盡快增加細胞數(shù)量。

如果細菌在數(shù)量還很少的時候就急于分泌毒素，蝦的自然免疫系統(tǒng)會很容易識別并立即消滅它們。這機制幫助它們躲避蝦白細胞的掃蕩，悄無聲息地在肝臟、胰腺或腸道中繁殖，直到形勢對它們有利。

四、激活群體感應時會發(fā)生什么？

當細菌密度激增并達到臨界閾值（通常在肝胰組織中超過10? CFU/g）時，AI信號物質的濃度會結合到細菌細胞表面的受體上。這種結合起到主開關的作用，同時激活細胞內(nèi)一系列目標基因。此時，細菌群體在瞬間從生長狀態(tài)轉變?yōu)楣魻顟B(tài)。

它們的第一個行動是形成生物膜。細菌結合在一起，分泌一層黏液包裹菌落。在實際池塘中，這種生物膜最明顯地表現(xiàn)為粘稠層，附著在池塘壁、增氧機等設備上。這種膜不僅保護細菌免受環(huán)境影響，還能中和抗生素的作用，使其成為堅不可摧的堡壘。

五、群體感應與疾病爆發(fā)之間的聯(lián)系

這一機制解釋了為何由副溶血弧菌引起的急性肝胰壞死（AHPND/EMS）常常迅速發(fā)作，并導致對蝦大規(guī)模死亡。當QS機制被激活時，pirA和pirB等毒力基因被釋放，細菌產(chǎn)生大量毒素，幾乎瞬間破壞蝦的肝胰組織結構。

蝦類急性肝胰壞死（AHPND/EMS）

更危險的是，QS系統(tǒng)還促進了橫向基因交換。抗藥基因或毒素基因可以從副溶血弧菌傳遞給其他物種，如：哈維弧菌（引發(fā)發(fā)光病）或坎貝氏弧菌。這會產(chǎn)生新的細菌變異株，具有更高的毒力和更強的耐藥性，使傳統(tǒng)方法的疾病控制無效。

理解細菌“傳播”機制迫使蝦農(nóng)徹底改變他們對疾病預防的思維方式。人類不再試圖用抗生素殺死細菌，而且抗生素往往因耐藥性和生物膜而失敗。新策略是Quorum Quenching（群體淬滅）。

群體淬滅的實際應用主要集中在使用含有有益菌株（如：芽孢桿菌屬）的益生菌。這些菌株能夠分泌特定酶AHL內(nèi)乳糖酶。該酶作為生物剪刀作用，水解并破壞AHL信號分子的內(nèi)酯環(huán)結構。當信號被摧毀時，弧菌成為“孤立”的信息，無法識別同種的密度以激活毒素基因，盡管它們?nèi)源嬖谟诔靥林小?/p>

此外，管理清潔環(huán)境，定期使用底部虹吸污以減少有機負荷，是將弧菌密度控制在爆發(fā)閾值10? CFU/g以下的基本措施。密度控制與信號抑制的結合，是保護對蝦免受水中隱形殺手侵害可持續(xù)性的關鍵。