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前 言

紅肉到底影響健康到什么程度？這條爭論了幾十年的飲食問題，終于隨著哈佛大學(xué)一項(xiàng)橫跨36年、超過20萬人的大型隊(duì)列研究，再次被擺在公眾面前。

研究發(fā)現(xiàn)，膳食中血紅素鐵攝入量越高，2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)就越明顯上升；而紅肉是血紅素鐵最主要的來源之一。

更令人警醒的是，紅肉帶來的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)中，有高達(dá)65.6%可用血紅素鐵解釋。

這意味著我們吃進(jìn)去的牛肉、羊肉、豬肉，并不僅僅提供蛋白質(zhì)和脂肪，還可能通過一種更隱秘的方式，悄悄影響代謝系統(tǒng)乃至腸道菌群，為未來的疾病埋下伏筆。

01當(dāng)紅肉成為習(xí)慣：血紅素鐵如何悄悄撬動(dòng)代謝系統(tǒng)

哈佛團(tuán)隊(duì)分析了三大長期健康專業(yè)人群隊(duì)列，共計(jì)204615名參與者的數(shù)據(jù)，隨訪時(shí)間長達(dá)36年。

結(jié)果清晰而一致：血紅素鐵攝入量最高的人群，其2型糖尿病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)比攝入量最低的群體高出26%。

值得注意的是，這種風(fēng)險(xiǎn)提升并非來自食物中的總鐵，也不是植物中的非血紅素鐵，而是動(dòng)物源紅肉所特有的血紅素鐵。

為什么血紅素鐵會(huì)如此特殊？研究者發(fā)現(xiàn)，高血紅素鐵攝入人群在代謝標(biāo)志物上呈現(xiàn)不利趨勢，例如更高的空腹胰島素、更高的甘油三酯、更高的C反應(yīng)蛋白（代表炎癥水平上升）、更低的HDL（好膽固醇）。

這些指標(biāo)共同描繪出一種代謝壓力不斷增強(qiáng)的狀態(tài)。在這種背景下，機(jī)體對胰島素的敏感性下降、脂肪代謝紊亂、慢性炎癥逐步累積，最終讓糖尿病的發(fā)生幾乎“順理成章”。

▲識(shí)別血紅素-鐵2型糖尿病關(guān)聯(lián)的中間代謝物。

但代謝并不是一個(gè)孤立的系統(tǒng)。血紅素鐵之所以影響深遠(yuǎn)，是因?yàn)樗鼤?huì)參與氧化過程，產(chǎn)生自由基，引發(fā)細(xì)胞層面的微損傷，使炎癥路徑被輕易點(diǎn)燃。

這種代謝壓力并不會(huì)局限在血液中，而會(huì)波及腸道——這個(gè)承擔(dān)消化、免疫和代謝調(diào)控的復(fù)雜生態(tài)系統(tǒng)。一旦腸道環(huán)境開始受到影響，故事就遠(yuǎn)不止“多吃肉變胖”這么簡單。

02腸菌為何會(huì)“失衡”？飲食、炎癥與微生物之間的三角效應(yīng)

腸道菌群對飲食極其敏感，而紅肉中血紅素鐵帶來的炎癥與氧化壓力，恰好是促使菌群失衡的關(guān)鍵觸發(fā)因素。

長期以來，紅肉被認(rèn)為與代謝疾病相關(guān)，但很多人忽略了它可能對腸道生態(tài)的深遠(yuǎn)影響。

哈佛研究顯示，高血紅素鐵攝入者不僅系統(tǒng)性炎癥上升，也出現(xiàn)了不利于代謝健康的脂類與胰島素變化。而這些變化恰恰是菌群失衡的溫床。

▲血紅蛋白鐵攝入與T2D之間的關(guān)聯(lián)及其在飲食與T2D關(guān)聯(lián)中的歸因比例。

腸道菌群與宿主代謝之間存在密切的“對話機(jī)制”。當(dāng)血紅素鐵引發(fā)的炎癥因子升高時(shí)，腸道屏障會(huì)變得更加脆弱，緊密連接蛋白表達(dá)減少，腸壁通透性增加。

這意味著原本被隔絕在腸道內(nèi)部的一些細(xì)菌組分（如脂多糖LPS）更容易進(jìn)入血液，使炎癥進(jìn)一步升級。

與此同時(shí)，益生型菌群，如多種產(chǎn)短鏈脂肪酸的菌，在高炎癥環(huán)境中更難維持穩(wěn)定，而某些更耐炎的菌株則可能占據(jù)優(yōu)勢，形成所謂的“菌群結(jié)構(gòu)偏移”。

這種菌群偏移不僅反映了腸道生態(tài)的失衡，也會(huì)反向推動(dòng)代謝惡化。短鏈脂肪酸減少會(huì)使胰島素敏感性下降，而促炎菌比例增加則維持甚至擴(kuò)大慢性炎癥反應(yīng)。

最終，紅肉吃多的人，不僅代謝指標(biāo)不佳，腸道微生態(tài)亦失去平衡，形成代謝與菌群的雙重惡性循環(huán)。

換句話說，以往我們以為紅肉只是“油膩”，但它真正的風(fēng)險(xiǎn)可能藏在對腸道微生物的深層影響里。

03從血紅素鐵到糖尿�。耗c道菌群連接了整個(gè)因果鏈

如果將血紅素鐵的代謝壓力視為第一推動(dòng)力，那么腸道菌群就是放大這一推動(dòng)力的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。

哈佛研究中，血紅素鐵攝入量越高的人，其胰島素水平越高、脂質(zhì)結(jié)構(gòu)越紊亂、炎癥越明顯，而這些變量都與腸菌變化高度關(guān)聯(lián)。

▲與鐵攝入相關(guān)的代謝生物標(biāo)志物濃度差異百分比。

既往研究表明，高鐵負(fù)荷會(huì)改變腸道內(nèi)金屬離子平衡，使某些依賴鐵的菌株（往往屬于潛在致炎菌）獲得生長優(yōu)勢，而有益菌群如雙歧桿菌、乳酸菌則相對下降。

當(dāng)菌群結(jié)構(gòu)向著促炎方向遷移時(shí)，腸道屏障功能變?nèi)酰郘PS滲出進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，使免疫系統(tǒng)持續(xù)處于“被激活”狀態(tài)。

胰島素抵抗隨之加重，肝臟與肌肉的葡萄糖處理能力下降，代謝細(xì)胞受損，糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)便被推向新的高度。

因此，血紅素鐵不僅是飲食中的一個(gè)營養(yǎng)成分，它更像一個(gè)信號(hào)觸發(fā)器，驅(qū)動(dòng)腸道與代謝系統(tǒng)共同滑向紊亂。

這也解釋了為什么植物性鐵不會(huì)產(chǎn)生類似風(fēng)險(xiǎn)。植物性食物富含多酚、抗氧化物與纖維素，這些成分對腸菌有天然的保護(hù)作用，能降低炎癥、提升屏障功能并促進(jìn)短鏈脂肪酸產(chǎn)生，從而避免代謝壓力的持續(xù)累積。

相比之下，過度依賴牛羊豬肉作為蛋白質(zhì)來源的人，更容易陷入“血紅素鐵過量—炎癥上升—腸菌失衡—代謝惡化”的路徑。

這條路徑是真實(shí)存在的嗎？哈佛研究的36年跟蹤數(shù)據(jù)已經(jīng)給出了明確答案：血紅素鐵不僅與糖尿病顯著相關(guān)，它還是連接腸道生態(tài)與代謝疾病的重要橋梁。

04管住紅肉，就是在守住腸菌與代謝健康的“底線”

哈佛36年研究給出的最重要啟示是：飲食的力量遠(yuǎn)比我們想象得深刻。

牛羊豬肉并非“壞食物”，但當(dāng)攝入過量，血紅素鐵帶來的炎癥負(fù)擔(dān)便會(huì)逐漸疊加，推動(dòng)腸道菌群偏離穩(wěn)態(tài)，再通過代謝通路反向加速糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。

腸菌并不是被動(dòng)接受命運(yùn)的群體，它們會(huì)對飲食、炎癥和代謝做出精確回應(yīng)，而這些回應(yīng)最終會(huì)回到我們的健康身上。

調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)并不意味著完全戒掉紅肉，而是學(xué)會(huì)平衡：減少高頻、減少加工、增加植物性食物、增加膳食纖維。每一個(gè)選擇都在影響體內(nèi)微生物的命運(yùn)，也在悄悄改變疾病風(fēng)險(xiǎn)的未來走向。

飲食不是一日之計(jì)，而是三十六年的累積。腸道生態(tài)如何，也藏在每一口肉、每一份蔬菜中。

注明 參考文獻(xiàn)

Integration of epidemiological and blood biomarker analysis links haem iron intake to increased type 2 diabetes risk

Fenglei Wang , Andrea J Glenn , Anne-Julie Tessier , Zhendong Mei , Danielle E Haslam , Marta Guasch-Ferré , Deirdre K Tobias……

DOI: 10.1038/s42255-024-01109-5

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