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聚焦2025年以來腦細(xì)胞保護(hù)領(lǐng)域核心進(jìn)展

2025年，急性缺血性卒中（AIS）腦細(xì)胞保護(hù)治療領(lǐng)域迎來了多點(diǎn)突破的“豐收之年”：核心藥物的臨床研究持續(xù)深化、真實(shí)世界療效得到進(jìn)一步驗(yàn)證，兩項(xiàng)專家共識(shí)正式落地，新適應(yīng)癥探索與非藥物治療技術(shù)革新齊頭并進(jìn)，新靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)為未來藥物研發(fā)開辟了新方向……基于此，醫(yī)學(xué)界特別邀請(qǐng)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院楊偉民教授，聚焦2025年以來腦細(xì)胞保護(hù)領(lǐng)域的核心進(jìn)展進(jìn)行分享，以期為廣大神經(jīng)科臨床醫(yī)師提供實(shí)用診療指導(dǎo)。

兩大專家共識(shí)發(fā)布，持續(xù)規(guī)范缺血性卒中診療路徑

1. 缺血性卒中腦細(xì)胞保護(hù)專家共識(shí)闡述核心策略與治療措施

中國老年醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)腦血管病分會(huì)于2025年4月發(fā)布的《缺血性卒中腦細(xì)胞保護(hù)臨床實(shí)踐中國專家共識(shí)》，基于近年的基礎(chǔ)研究、轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)及臨床試驗(yàn)證據(jù)，系統(tǒng)闡述了急性缺血性卒中（AIS）以神經(jīng)血管單元為核心的腦細(xì)胞保護(hù)策略，并明確了腦細(xì)胞保護(hù)治療措施的選擇標(biāo)準(zhǔn)與用藥時(shí)機(jī)。該共識(shí)強(qiáng)調(diào)，規(guī)范化、個(gè)體化的腦細(xì)胞保護(hù)治療有利于改善患者神經(jīng)功能預(yù)后，推薦急性缺血性卒中患者在超急性期應(yīng)聯(lián)合血管再通治療，在急性期可個(gè)體化應(yīng)用腦細(xì)胞保護(hù)措施[1]。

2. EVT后并發(fā)癥重癥管理共識(shí)持續(xù)凸顯腦細(xì)胞保護(hù)臨床價(jià)值

2025年10月《急性缺血性卒中血管內(nèi)治療后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥重癥管理中國專家共識(shí)》發(fā)布，該共識(shí)主要聚焦血管內(nèi)治療（EVT）后并發(fā)癥管理，其中在AIS血管內(nèi)治療后并發(fā)的惡性腦水腫藥物治療策略方面，提出通過抗炎、抗氧化等機(jī)制保護(hù)血腦屏障[2]。

楊偉民教授指出：“這兩項(xiàng)共識(shí)搭建了科研前沿向臨床實(shí)踐轉(zhuǎn)化的橋梁，統(tǒng)一了診療思路，避免盲目施治，推動(dòng)腦細(xì)胞保護(hù)治療從經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用向循證化、規(guī)范化轉(zhuǎn)變，尤其為基層醫(yī)院及青年醫(yī)師提供了清晰的臨床診療路徑。”

臨床與真實(shí)世界研究雙輪驅(qū)動(dòng)，夯實(shí)藥物臨床證據(jù)

3. INSIST-ED研究探索腦細(xì)胞保護(hù)聯(lián)合再灌注治療“1+1>2”

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院陳會(huì)生教授牽頭的INSIST-ED研究，是一項(xiàng)多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的Ⅱ期臨床研究，旨在評(píng)估依達(dá)拉奉右莰醇用于AIS血管內(nèi)治療（EVT）后成功再通患者的療效與安全性。結(jié)果顯示，依達(dá)拉奉右莰醇提高了血管再通良好患者90天后mRS評(píng)分0-2的比例6.6%（58.7% vs. 52.1%），且在安全性方面顯著降低48小時(shí)PH-1型出血風(fēng)險(xiǎn)（P=0.03）[3]。該研究提示在EVT成功再通的基礎(chǔ)上聯(lián)合腦細(xì)胞保護(hù)治療可改善神經(jīng)功能結(jié)局并降低出血風(fēng)險(xiǎn)，體現(xiàn)了“再灌注+腦細(xì)胞保護(hù)”治療“1+1>2”的協(xié)同效果。

4. BMJ重磅：王擁軍院士團(tuán)隊(duì)牽頭的TASTE-2研究證實(shí)"EVT前腦細(xì)胞保護(hù)"可顯著降低卒中致殘率

TASTE-2研究是由首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院王擁軍院士牽頭的一項(xiàng)多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照的臨床研究，該研究旨在評(píng)估依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液早期聯(lián)合血管內(nèi)再通治療AIS患者的療效和安全性。研究共納入1362名前循環(huán)大血管閉塞且發(fā)病24小時(shí)內(nèi)的AIS患者（基線NIHSS評(píng)分提示中重度神經(jīng)功能缺損），兩組患者EVT后eTICI分級(jí)2b-3級(jí)的再通率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（94.9% vs 96%，P>0.05）。研究結(jié)果顯示，依達(dá)拉奉右莰醇組90天mRS評(píng)分0-2分的患者比例顯著高于安慰劑組（P=0.047），且嚴(yán)重不良事件（SAE）發(fā)生率及次要安全終點(diǎn)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。提示在接受EVT治療前啟動(dòng)依達(dá)拉奉右莰醇的AIS患者，與安慰劑組相比，更有可能在90天時(shí)實(shí)現(xiàn)神經(jīng)功能獨(dú)立，且不會(huì)增加安全風(fēng)險(xiǎn)，證實(shí)了依達(dá)拉奉右莰醇可作為血管內(nèi)取栓術(shù)的聯(lián)合治療藥物[4]。該研究結(jié)果近期已在線發(fā)表于《英國醫(yī)學(xué)雜志》（the BMJ，IF 42.7）。

5. EXPAND真實(shí)世界研究拓展腦細(xì)胞保護(hù)藥物應(yīng)用場(chǎng)景與人群

首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院郝峻巍教授牽頭的EXPAND研究在2025年歐洲卒中組織大會(huì)（ESOC）公布2項(xiàng)事后分析結(jié)果，顯示在大面積梗死AIS患者（基線ASPECTS 0-5分）中，依達(dá)拉奉右莰醇組90天時(shí)實(shí)現(xiàn)功能獨(dú)立（mRS≤2分）的患者比例高于未使用依達(dá)拉奉右莰醇組（58.8% vs. 36.8%；P=0.01），依達(dá)拉奉右莰醇組90天時(shí)mRS評(píng)分移位顯著更優(yōu)（P=0.04），且其90天死亡率與對(duì)照組無明顯差異[5]。此外，在真實(shí)世界中，與未接受依達(dá)拉奉右莰醇治療的患者相比，依達(dá)拉奉右莰醇可增加中重度（基線NIHSS評(píng)分≥6分）AIS患者獲得良好功能結(jié)局（mRS≤2分）的比例[6]。EXPAND研究全文于2025年8月發(fā)表于Neurology，證實(shí)其可改善真實(shí)世界中再灌注患者的神經(jīng)功能[7]。

此外，多項(xiàng)來自不同地區(qū)、不同研究團(tuán)隊(duì)的真實(shí)世界研究進(jìn)一步驗(yàn)證了依達(dá)拉奉右莰醇的廣泛適用性。ESOC2025一項(xiàng)來自埃及的Meta分析顯示，依達(dá)拉奉右莰醇在AIS治療中展現(xiàn)出確切的臨床獲益，可顯著改善功能預(yù)后并降低出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)[8]。2025年10月，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)發(fā)表于Front Neurol的單中心回顧性隊(duì)列研究顯示，對(duì)靜脈溶栓（IVT）聯(lián)合機(jī)械取栓（MT）治療的AIS患者，在MT前接受依達(dá)拉奉右莰醇治療，90天功能結(jié)局（mRS≤2分）優(yōu)于未接受該藥物治療的患者[9]；2025年11月，一項(xiàng)來自武漢同濟(jì)醫(yī)院、發(fā)表于J Stroke Cerebrovasc Dis的多中心回顧性研究，針對(duì)急性大血管閉塞的缺血性卒中（LVO-AIS）且EVT后成功再通的患者，證實(shí)依達(dá)拉奉右莰醇可改善患者功能結(jié)局，且不增加48小時(shí)內(nèi)有癥狀顱內(nèi)出血（sICH）和死亡風(fēng)險(xiǎn)[10]。

機(jī)制研究深入分子通路，揭示藥物保護(hù)核心邏輯

6. 國際卒中大會(huì)公布腦細(xì)胞保護(hù)機(jī)制研究多項(xiàng)新突破

2025年，依達(dá)拉奉右莰醇在機(jī)制研究方面取得多項(xiàng)新突破，從分子層面闡明了其腦細(xì)胞保護(hù)的核心邏輯。楊偉民教授結(jié)合國際卒中大會(huì)（ISC）上公布的研究成果從多個(gè)維度進(jìn)行了解讀：

在血腦屏障保護(hù)方面，一項(xiàng)研究顯示，該藥物可通過激活PDGFB/PDGFR-β信號(hào)通路抑制周細(xì)胞損傷，減輕腦缺血/再灌注后血腦屏障損傷，這是其協(xié)同保護(hù)的重要機(jī)制之一[11]。

在炎癥與應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控領(lǐng)域，多項(xiàng)研究揭示了其多通路協(xié)同作用機(jī)制。研究顯示，依達(dá)拉奉和右莰醇分別靶向線粒體肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1A（CPT1A）和過氧化物還原酶1（PRDX1），并增強(qiáng)靶點(diǎn)間相互作用。依達(dá)拉奉激活并促進(jìn)CPT1A與PRDX1之間的相互作用，進(jìn)一步增強(qiáng)PRDX1的激活，與右莰醇在抗氧化和抗炎方面產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)，起到腦細(xì)胞保護(hù)作用[12]。

依達(dá)拉奉右莰醇還可通過CXCL13/CXCR5/NF-κB通路減輕急性腦缺血再灌注損傷中的神經(jīng)炎癥[13]，cGAS-STING抑制、STX17介導(dǎo)的自噬通量恢復(fù)和NLRP3炎癥小體抑制，多維度減輕腦缺血再灌注損傷[14]，以及靶向NRF2/ARE和NF-κB/AIM2通路，雙重調(diào)控炎癥與氧化應(yīng)激，保護(hù)神經(jīng)功能[15]。

這些機(jī)制突破的意義重大，楊偉民教授強(qiáng)調(diào)：“它們清晰解釋了藥物在不同臨床場(chǎng)景、不同病情嚴(yán)重程度下的療效差異，為臨床精準(zhǔn)用藥提供了分子層面的理論依據(jù)，也為未來藥物聯(lián)合治療提供了潛在方向。”

多維度治療進(jìn)展涌現(xiàn)，拓展卒中治療選擇邊界

7. 其他藥物治療為特定人群個(gè)體化探索提供了方向

NA-1作為干擾PSD-95的二十肽，F(xiàn)RONTIER研究顯示其與接受再灌注治療的AIS患者的更好功能結(jié)局相關(guān)，但ESCAPE-NEXT研究未在單純血管內(nèi)血栓切除術(shù)（未靜脈溶栓）患者中證實(shí)該效果，目前雖未改變臨床指南，但為特定人群個(gè)體化治療探索提供了方向[16,17]。

8. 非藥物治療技術(shù)創(chuàng)新與臨床驗(yàn)證并行

首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院吉訓(xùn)明院士團(tuán)隊(duì)于全國26家中心開展的OPENS-2研究證實(shí)，前循環(huán)大血管閉塞AIS患者接受常壓高氧聯(lián)合EVT相較于單純EVT，90天功能預(yù)后顯著改善（中位mRS 2分 vs 3分，P=0.018），且死亡率和SAE發(fā)生率與對(duì)照組無差異[18]，具備較好臨床推廣潛力。

一項(xiàng)美國SISCO試點(diǎn)研究則驗(yàn)證了經(jīng)快速薄液對(duì)流實(shí)現(xiàn)治療性低溫的安全性與可行性[19]。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院的一項(xiàng)動(dòng)物研究結(jié)果為亞低溫治療臨床應(yīng)用時(shí)機(jī)及聯(lián)合干預(yù)策略提供了參考[20]。

2025年世界卒中大會(huì)（WSC）公布了上海市第六人民醫(yī)院的一項(xiàng)經(jīng)顱低強(qiáng)度脈沖超聲治療研究，為AIS治療提供了一種安全、創(chuàng)新的潛在策略，即通過優(yōu)化側(cè)支循環(huán)實(shí)現(xiàn)神經(jīng)保護(hù) [21]。

楊偉民教授總結(jié)道：“常壓高氧聯(lián)合治療已具備臨床轉(zhuǎn)化價(jià)值，有望納入臨床路徑；低溫療法、經(jīng)顱低強(qiáng)度脈沖超聲雖處于試點(diǎn)及機(jī)制探索階段，但為AIS患者的腦細(xì)胞保護(hù)提供了新方向，需后續(xù)更大規(guī)模臨床試驗(yàn)驗(yàn)證?！?/p>

新靶點(diǎn)探索聚焦精準(zhǔn)保護(hù)，引領(lǐng)藥物研發(fā)新方向

9. 腦細(xì)胞保護(hù)新靶點(diǎn)為藥物研發(fā)提供新思路

2025年，腦細(xì)胞保護(hù)新靶點(diǎn)探索取得多項(xiàng)突破，為下一代藥物研發(fā)提供了新方向。美國一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，選擇性HK2抑制劑可靶向抑制卒中后小膠質(zhì)細(xì)胞的糖酵解依賴型促炎活化，減輕梗死周圍神經(jīng)元的繼發(fā)性損傷，改善長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)功能，為臨床抗炎治療開辟了新路徑[22]。

其次是腺苷A2A受體（A2A R）拮抗劑。缺血再灌注損傷以外周白細(xì)胞，尤其中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征。脈絡(luò)叢（ChP）中的腺苷A2A R是關(guān)鍵調(diào)控靶點(diǎn)，敲低該受體的表達(dá)或用拮抗劑可調(diào)節(jié)ChP“門控功能”，減輕免疫浸潤(rùn)，維持血腦脊液屏障完整性，改善腦血流，實(shí)現(xiàn)全腦保護(hù)，為減輕缺血再灌注損傷提供潛在治療靶點(diǎn)[23]。

WSC 2025一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)在大鼠腦缺血再灌注損傷模型中，激活肌漿網(wǎng)ATP酶可通過恢復(fù)鈣穩(wěn)態(tài)，減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與氧化損傷，下調(diào)促凋亡因子、上調(diào)抗凋亡因子，達(dá)到減少神經(jīng)元凋亡與梗死體積，改善神經(jīng)功能的效果[24]，會(huì)上另一項(xiàng)研究表明，遠(yuǎn)志皂苷元可減少小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥、細(xì)胞焦亡與凋亡，改善氧化應(yīng)激和神經(jīng)功能，縮小梗死體積，從而有效減輕腦缺血再灌注損傷[25]。

楊偉民教授指出，新靶點(diǎn)探索已轉(zhuǎn)向免疫細(xì)胞特異性代謝酶、血腦脊液屏障（BCSFB）調(diào)控受體等，旨在實(shí)現(xiàn)靶向性保護(hù)、減少副作用，為下一代腦細(xì)胞保護(hù)藥物設(shè)計(jì)提供了明確方向，推動(dòng)卒中向靶向治療轉(zhuǎn)型。

全流程精準(zhǔn)保護(hù)成趨勢(shì)，未來聚焦適應(yīng)癥拓展與聯(lián)合治療

10. 腦細(xì)胞保護(hù)劑優(yōu)勢(shì)藥物適應(yīng)癥已啟動(dòng)

未來腦細(xì)胞保護(hù)領(lǐng)域的發(fā)展值得關(guān)注，北京協(xié)和醫(yī)院?jiǎn)?dòng)的TASTE-SVD臨床研究設(shè)計(jì)已于2025年ESOC上公布，計(jì)劃招募600例急性缺血性腦小血管病患者，探索依達(dá)拉奉右莰醇舌下片的臨床價(jià)值[26]，提示現(xiàn)有優(yōu)勢(shì)藥物的適應(yīng)癥拓展將是重要趨勢(shì)。同時(shí)，藥物與常壓高氧、低溫療法等的協(xié)同聯(lián)合治療，基于新靶點(diǎn)的創(chuàng)新藥物研發(fā)，也具有廣闊潛力。

AIS的治療理念正在轉(zhuǎn)變。從依達(dá)拉奉右莰醇注射液在血管再通治療前后的應(yīng)用，再到依達(dá)拉奉右莰醇舌下片在急性期后的探索，腦細(xì)胞保護(hù)已從單一時(shí)間窗治療向全流程精準(zhǔn)保護(hù)轉(zhuǎn)變，提倡與再灌注治療深度融合，覆蓋院前、術(shù)中、術(shù)后全周期保護(hù)。楊偉民教授強(qiáng)調(diào)，“臨床應(yīng)用將更注重個(gè)體化，需根據(jù)患者卒中分型、病情程度、治療方式等，制定精準(zhǔn)的腦細(xì)胞保護(hù)方案，以最大限度地改善患者的神經(jīng)功能預(yù)后?！?/p>

小結(jié)

2025年以來的一系列進(jìn)展，為缺血性卒中腦細(xì)胞保護(hù)領(lǐng)域奠定了堅(jiān)實(shí)的循證基礎(chǔ)與理論支撐：兩大專家共識(shí)的落地促進(jìn)診療規(guī)范化，臨床與真實(shí)世界研究的雙重突破夯實(shí)了核心藥物循證證據(jù)，分子層面機(jī)制研究深耕揭示了精準(zhǔn)保護(hù)邏輯，多維度治療技術(shù)創(chuàng)新與新靶點(diǎn)探索拓展了領(lǐng)域邊界。腦細(xì)胞保護(hù)已從“單一時(shí)間窗干預(yù)”向“全流程精準(zhǔn)保護(hù)”轉(zhuǎn)型，“再灌注+腦細(xì)胞保護(hù)”協(xié)同、個(gè)體化治療、適應(yīng)癥拓展成為未來核心方向。隨著共識(shí)落地、研究深入、技術(shù)創(chuàng)新，腦細(xì)胞保護(hù)領(lǐng)域正朝著規(guī)范化、精準(zhǔn)化、多維聯(lián)合治療的方向穩(wěn)步前行，有望為更多卒中患者帶來治療獲益和更佳的預(yù)后。

專家簡(jiǎn)介

楊偉民 教授

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

• 鄭州大學(xué)一附院神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師、二級(jí)教授
  

• 醫(yī)學(xué)博士，博士生導(dǎo)師
  

• 美國密西根大學(xué)醫(yī)學(xué)院、澳大利亞皇家墨爾本醫(yī)院訪問學(xué)者
  

• 河南省醫(yī)師協(xié)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)會(huì)長(zhǎng)
  

• 河南省醫(yī)學(xué)會(huì)眩暈醫(yī)學(xué)分會(huì)副主任委員
  

• 中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)眩暈病專業(yè)委員會(huì)常委
  

• 中國老年醫(yī)學(xué)會(huì)眩暈前庭醫(yī)學(xué)分會(huì)常委
  

• 中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)眩暈前庭醫(yī)學(xué)專委會(huì)常委
  

• 教育部循證醫(yī)學(xué)網(wǎng)上合作研究中心鄭州大學(xué)分中心副主任

參考文獻(xiàn)：

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