題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

牛磺酸（Taurine），是一種含硫氨基酸，在細胞中具有廣泛的保護功能，包括滲透調(diào)節(jié)、抗氧化、與膽汁酸結(jié)合等。哺乳動物細胞主要通過兩種方式獲得牛磺酸，外源性攝取和內(nèi)源性合成。

既往研究證實，?；撬崾侨祟惥€粒體tRNA（hmtRNA）修飾的必要成分，其缺失會導致線粒體翻譯缺陷和氧化磷酸化障礙，與多種人類線粒體疾病相關(guān)。然而，尚不清楚在腫瘤細胞中，?；撬崛绾芜M入線粒體，以及調(diào)控腫瘤發(fā)生發(fā)展的分子機制。

近年來，?；撬嵯嚓P(guān)研究多次登上頂刊，Cell、Nature、Science期刊接連發(fā)表了3篇論文，分別揭示了?；撬峥顾?、抗癌、抗肥胖的作用。

然而，反轉(zhuǎn)來的太快，2025年5月和6月，Nature、Science期刊接連發(fā)表了2篇反轉(zhuǎn)結(jié)果，揭示了補充?；撬釙龠M癌細胞生長，并質(zhì)疑了其抗衰作用，其可能不是衰老的生物標志物。

2026年2月6日，復旦大學李福明、陳立團隊，聯(lián)合中國科學院周小龍團隊，在國際頂級期刊"Nature Metabolism"上發(fā)表了一篇題為" SLC6A6 imports taurine into mitochondria to sustain mitochondrial translation and tumour growth "的研究論文。

這項研究找到了?；撬岽龠M癌癥生長的關(guān)鍵，轉(zhuǎn)運蛋白SLC6A6不僅是細胞膜上的?；撬徂D(zhuǎn)運蛋白，還是線粒體膜上的牛磺酸轉(zhuǎn)運體，負責將?；撬徇\送至線粒體內(nèi)，在牛磺酸進入線粒體的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

此外，肝癌和肺癌細胞生長依靠內(nèi)源性合成?；撬?，而非外源性攝取，敲除SLC6A6基因，或靶向SLC6A6細胞膜定位NFAT5-SLC6A6軸，可顯著抑制線粒體功能，并抑制肺癌、肝癌等多種腫瘤生長。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究人員首先在肝癌和肺癌細胞系中分析了?；撬釋δ[瘤生長的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肝癌和肺癌細胞生長并不依賴外源性?；撬釘z取，而是依靠內(nèi)源性合成，這顛覆了此前對腫瘤細胞?；撬岖@取方式的認知。

進一步分析發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)運蛋白SLC6A6是?；撬醿?nèi)源性合成的關(guān)鍵，敲低SLC6A6基因能降低線粒體?；撬崴?，破壞線粒體tRNA修飾，進而抑制線粒體功能，最終抑制腫瘤生長。

體內(nèi)實驗同樣證實，敲低SLC6A6可顯著抑制動物模型腫瘤生長，進一步證實了SLC6A6對腫瘤生長至關(guān)重要。

對SLC6A6的亞細胞定位分析發(fā)現(xiàn)，SLC6A6不僅定位于細胞膜，還定位于線粒體膜，可直接介導牛磺酸向線粒體的轉(zhuǎn)運，也是其調(diào)控線粒體tRNA修飾和翻譯的核心機制。

SLC6A6介導線粒體?；撬徂D(zhuǎn)運（圖：論文截圖）

接下來，研究團隊分析了SLC6A6亞細胞定位的調(diào)控機制，蛋白激酶A（PKA）通過磷酸化SLC6A6，促使其更多地定位在細胞膜，并抑制線粒體定位，相反，抑制PKA則會增加SLC6A6更多地定位在制線粒，提升線粒體?；撬釘z取效率。

同時，NFAT5是已知的SLC6A6轉(zhuǎn)錄激活因子，調(diào)控其轉(zhuǎn)錄表達，從而影響線粒體?；撬崴胶凸δ?。

基于此，研究人員在小鼠模型中分析了NFAT5抑制劑（KRN2）對腫瘤的影響，結(jié)果顯示，使用KRN2抑制NFAT5，可顯著抑制多種腫瘤的生長，并延長生存期，且沒有明顯的毒副作用，具有良好的治療效果和安全性。

綜上，這項研究首次鑒定出SLC6A6為線粒體牛磺酸轉(zhuǎn)運體，揭示了?；撬徇M入線粒體的分子途徑，填補了線粒體?；撬岽x調(diào)控的研究空白，同時證明了靶向NFAT5-SLC6A6軸，是一種潛在的癌癥治療新策略。

參考文獻：

https://doi.org/10.1038/s42255-026-01455-6

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