作者：張寧

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引言

氣管斷裂是貓外傷性胸部損傷中較為罕見的嚴(yán)重并發(fā)癥，常由車禍、高空墜落等劇烈外力作用導(dǎo)致。胸內(nèi)氣管完全撕脫可形成假性氣囊，引發(fā)進(jìn)行性呼吸困難、運(yùn)動不耐受等臨床癥狀，若不及時干預(yù)，可能危及生命[1]。此類病例的麻醉管理與外科修復(fù)極具挑戰(zhàn)性，需在維持氣道通暢與氧合的同時，避免操作加重?fù)p傷或誘發(fā)氣胸等并發(fā)癥。

本報告詳述一例2歲中華田園貓胸內(nèi)氣管斷裂吻合術(shù)的麻醉管理過程。該病例因車禍?zhǔn)防^發(fā)氣管撕脫，形成長約3.74 cm的假性氣囊，伴多發(fā)性肋骨骨折。麻醉團(tuán)隊(duì)通過術(shù)前精準(zhǔn)評估、術(shù)中多模式通氣策略（如保留自主呼吸誘導(dǎo)、全靜脈麻醉與機(jī)械通氣的靈活轉(zhuǎn)換）及術(shù)后肺復(fù)張操作，成功應(yīng)對了氣管吻合期間的頑固性低血氧與肺不張。此外，結(jié)合計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）的影像學(xué)優(yōu)勢，團(tuán)隊(duì)優(yōu)化了氣道定位與手術(shù)方案，最終實(shí)現(xiàn)功能重建。

本文旨在探討此類高風(fēng)險手術(shù)的麻醉要點(diǎn)，強(qiáng)調(diào)圍術(shù)期呼吸管理、團(tuán)隊(duì)協(xié)作及個體化通氣策略的重要性，并為同類病例提供參考依據(jù)。

一、病例介紹

1.1基本信息

品種：中華田園貓；

性別：雄性未去勢；

年齡：2Y；

體重：體重3.2kg

1.2主訴及病史

1個月前出過車禍，按肺炎給予抗生素有好轉(zhuǎn)，近期呼吸不暢呼吸用力，偶發(fā)咳痰樣動作，張口呼吸，運(yùn)動不耐受，有時會嘔吐伴隨著食欲減退但還是存在食欲，轉(zhuǎn)診醫(yī)院CT發(fā)現(xiàn)假氣囊，推薦我院進(jìn)行外科干涉。

二、術(shù)前檢查

2.1 體格檢查

該貓意識狀態(tài)安靜警惕且有反應(yīng)。體溫39.2℃，心率208次/分，呼吸頻率為66次/分，呼吸困難，表現(xiàn)為側(cè)臥張口腹式呼吸，雙眼無神；黏膜顏色粉白，毛細(xì)血管再充盈時間2s。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查

中血常規(guī)提示，紅、白細(xì)胞及血小板正常。血?dú)鈾z查提示，電解質(zhì)、血液PH值在正常范圍內(nèi)。血液生化17項(xiàng)檢查提示，無明顯異常。

2.3 影像學(xué)檢查

胸部側(cè)位X線平片提示片心基部可見一邊界清晰囊性氣體結(jié)構(gòu)，大小約5.24×3.19cm，此處氣管影像不清晰，紅色箭頭）。雙側(cè)第1-3肋骨骨折，肺野形態(tài)未見異常。腹背位也能看到邊界清晰囊性氣體結(jié)構(gòu)（藍(lán)色箭頭）,雙側(cè)第1-3肋骨骨折，肺野形態(tài)未見異常（圖1）。

圖1.胸部X線平片

胸部CT提示氣管分叉處頭側(cè)氣管不規(guī)則囊樣膨大（T3-T7），累計(jì)長度3.74cm，其橫斷面最大處約2.5×0.84cm，無明顯氣管環(huán)影像；胸內(nèi)頭側(cè)氣管背側(cè)氣管環(huán)重疊，至T2水平氣管壁影像消失；該段氣管周圍縱膈內(nèi)可見少量氣體衰減影像，雙側(cè)第1-3肋骨不連續(xù)，右側(cè)第4肋骨近端可見低衰減區(qū),T2和T3椎體棘突骨皮質(zhì)不連續(xù)（圖2）。

圖2.胸部CT

B超提示主動脈輕度返流，心臟各腔室大小未見明顯異常，左心室舒張功能未見異常，收縮功能尚可。

三、診斷

診斷：

根據(jù)患貓臨床表現(xiàn)、血液，彩超，X線，CT檢查，最后確診為胸內(nèi)氣管完全撕脫。

治療計(jì)劃:

采用切除右側(cè)第4肋骨的胸腔切開術(shù)進(jìn)行胸腔內(nèi)氣管斷裂手術(shù)修復(fù)

四、麻醉過程

動物先進(jìn)行flow-by方式給氧，進(jìn)行留置針埋置，低應(yīng)激保定，在成功放置留置針同時發(fā)現(xiàn)動物嘔吐，呼吸更加困難并且失去意識，緊急丙泊酚3-4mg/kg，鎮(zhèn)靜后插管，插管后給予純氧后動物恢復(fù)自主呼吸，隨后給與止吐寧1mg/kg IV 頭孢唑林22mg/kg IV 咪噠0.1mg/kg IV布托啡諾0.4mg/kg IV，維持麻醉：異氟烷。2-4肋間阻滯，利多卡因2mg/kg ，0.2ml/點(diǎn)，布托啡諾0.1mg/kg/h CRI。

氣管插管后并未發(fā)現(xiàn)異常，血氧sPO298%，ECG-竇性節(jié)律MAP65mmhg，HR140bpm，ETCO230-45mmHg。呼吸機(jī)參數(shù)，壓力模式PAW8-9cmH2O，RR25bpm，VT15ml/kg，PEEP2。術(shù)者開始摘除第4肋骨，打開胸腔后，顯示假氣囊。術(shù)者用紗布塊隔離肺臟進(jìn)行操作，識別假氣道并縱向切開，此時關(guān)閉異氟烷，全靜脈麻醉。

圖3.術(shù)中

快速找到氣管遠(yuǎn)端，將無菌的氣管插管置入其中，這樣可以使IPPV得以持續(xù)，并使無效通氣的時間降到最低。用無菌套包裹呼吸回路連接遠(yuǎn)端無菌氣管插管重新建立呼吸麻醉。開始吻合氣管，找到氣管近端，并切除兩端氣管狹窄斷端的受損部位，開始吊線吻合。在移除遠(yuǎn)端氣管插管之后，原先放置的氣管插管可以前進(jìn)到遠(yuǎn)端氣管。SAP 126mmhg，DAP79mmhg，MAP上升至90mmhg，利多卡因灌胸（2mg/kg，稀釋至3ml），右美托咪定1μg/kg/h ，map降至58mmH2O，HR 102bpm，多巴胺 5μg/kg/min iv 10分鐘后map70mmhg?？p合氣管SPO295—85%。

縫合氣管后頑固性低血氧82-85%。呼吸機(jī)設(shè)置，PAW8-9cmH2O，VT15ml，RR25bpm，PEEP2，之后進(jìn)行肺復(fù)張PEEP6至8，VT5ml/kg ，PAW10cmH2O，SPO2恢復(fù)至97%，逐步降低PEEP，自主呼吸后SPO298%?；謴?fù)階段自主呼吸SPO296%，強(qiáng)烈眼瞼反射后拔除插管，皮下注射美洛昔康0.2mg/kg，放入氧倉，布托啡諾CRI0.2mg/kg/h。

圖4. 術(shù)后CT平掃

如圖5所示假氣囊經(jīng)過縫合后比之前稍窄（紅色箭頭）但是出現(xiàn)雙側(cè)后葉輕度肺不張情況（藍(lán)色箭頭）

圖5.術(shù)后x光片

五、后續(xù)治療與轉(zhuǎn)歸

氧倉住院3天，保持周圍環(huán)境清潔，基本指標(biāo)檢測，進(jìn)行多模式鎮(zhèn)痛管理，術(shù)后12至24小時清除胸腔引流管，氨芐西林繼續(xù)口服5天，籠養(yǎng)限制劇烈運(yùn)動2周。術(shù)后CT 提示假氣囊經(jīng)縫合后比之前稍窄。呼吸狀態(tài)正常，動物精神狀態(tài)恢復(fù)正常。

六、討論

作為這類患者的麻醉醫(yī)生首先要詳細(xì)詢問病史，明確診斷。切記不要盲目行氣管插管，盲目行氣管插管有可能會加重氣管斷端的損傷和損傷包繞氣管斷端的胸膜，人為造成氣道損傷或氣胸危及患者生命。

圍術(shù)期維持呼吸道通暢、防止缺氧和誤吸是麻醉處理的關(guān)鍵。若準(zhǔn)備不充分、處理不及時，可發(fā)生室息死亡。麻醉誘導(dǎo)應(yīng)盡量保留自主呼吸和充分表面麻醉后，在保證患者進(jìn)行有效通氣和氧合的同時須快速有效地恢復(fù)循環(huán)，保證組織供氧，防止低血壓所致腦缺氧、心搏驟停和腎功能損害是這類患者早期復(fù)蘇的基本目標(biāo)。該病例在留置針埋置過程中突發(fā)嘔吐、呼吸困難及意識喪失，提示應(yīng)激反應(yīng)或潛在的呼吸道梗阻風(fēng)險。緊急使用丙泊酚（3-4 mg/kg IV）快速誘導(dǎo)插管，符合“低劑量、快速起效”的麻醉原則[3]。插管后給予純氧并恢復(fù)自主呼吸，隨后聯(lián)合止吐藥（馬羅匹坦）、抗生素（頭孢唑林）、鎮(zhèn)靜（咪達(dá)唑侖）及鎮(zhèn)痛（布托啡諾），形成多模式麻醉方案，減少單一藥物副作用并優(yōu)化術(shù)中穩(wěn)定性。

此手術(shù)最重要考驗(yàn)的是外科團(tuán)隊(duì)的整體配合程度，CT在此病例的重要性在于測量假氣道存在位置，一般來說我們會讓氣管插管位于假氣道的頭側(cè)2-3cm處，采用壓力控制通氣（PAW 8-9 cmH2O，PEEP 2），兼顧肺泡通氣與氧合。PCV的優(yōu)勢在于減少氣壓傷風(fēng)險，尤其適用于肺順應(yīng)性可能降低的胸腔手術(shù)[4]。并且在術(shù)者切開假氣囊的時候我們需要從呼吸麻醉轉(zhuǎn)變?yōu)槿o脈麻醉，避免揮發(fā)性麻醉藥污染手術(shù)野，同時維持穩(wěn)定的麻醉深度[3]。在重新建立氣道后可以重新開始呼吸麻醉，并且在術(shù)者操作中為了擴(kuò)大視野，可能對肺臟擠壓。在該病例就出現(xiàn)了肺不張和持續(xù)低血氧的狀態(tài)。

該病例在氣管閉合后因肺不張出現(xiàn)了頑固性低血氧，低血氧原因通常有如下。

①通氣不足：通氣不足的動物，其 PaO2、PAO2的下降幅度與PaCO2、肺泡內(nèi)CO2的升高幅度類似。故而（A-a）梯度無改變。如果（A-a）梯度異常，同時伴有通氣不足，則可能同時存在擴(kuò)散受限、通氣灌注（V/Q）不符、右向左分流。通氣不足的原因包括：呼吸中樞抑制、神經(jīng)肌肉疾病抑制了呼吸肌肉、胸壁損傷、胸膜腔疾病、上呼吸道阻塞。

②FiO2下降：常見的原因如，高海拔地區(qū)或者麻醉操作失誤（如低氧流量、給予N2O而未供給氧氣）而導(dǎo)致的低血壓。此時肺泡內(nèi)氧濃度下降，PaO2下降，從而刺激通氣，通氣過度引起PaCO2下降。（A-a）維持正常，而PaCO2和PaO2低。

③擴(kuò)散受限：當(dāng)肺泡和肺毛細(xì)血管中存在氧張力平衡不足時，就會出現(xiàn)擴(kuò)散受限。正常時，氧氣快速從肺泡擴(kuò)散至肺毛細(xì)血管中。當(dāng)肺病早期時，在通氣灌注（V/Q）不符之前會先出現(xiàn)擴(kuò)散受限。臨床癥狀往往比較輕微。當(dāng)主任發(fā)現(xiàn)臨床癥狀并尋求獸醫(yī)幫助時，患畜已經(jīng)出現(xiàn)擴(kuò)散受限和V/Q不符了。擴(kuò)散受限是由于肺間質(zhì)或毛細(xì)血管壁增厚引起的，常見疾病包括間質(zhì)水腫、纖維化、血管炎、肺氣腫。

④通氣灌注（V/Q）不符：在很多肺臟疾病的動物常見。在缺乏通氣或灌注的區(qū)域都可存在，影響氣體交換。（A-a）梯度增加，因?yàn)閂/Q比異常增加或降低。潛在病因包括：氣流受阻（哮喘、支氣管炎）、順應(yīng)性下降（肺纖維化）、順應(yīng)性增加（肺氣腫）、血管阻塞（肺栓塞）。V/Q不符的動物通常伴有低血氧和低碳酸血癥，在純氧呼吸時，低血氧癥狀往往會有改善，PaO2應(yīng)增加至少50 mmHg。

⑤右向左分流：當(dāng)動物存在右向左分流時，右心缺氧的靜脈血不經(jīng)過肺臟通氣直接回到體循環(huán)中。正常動物會存在少量的生理性的右向左分流。病理學(xué)因素包括肺泡塌陷（肺不張）、肺泡內(nèi)充滿液體（心源性和非心源性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征）、肺泡融合（肺炎）、先天性心臟或血管異常。右向左分流的動物存在低PaO2、低PaCO2（有時也會升高）。即使純氧呼吸PaO2也可能沒有改善。

該病例氣管吻合后出現(xiàn)SpO282-85%，可能原因應(yīng)該是肺不張，術(shù)中肺臟擠壓及單肺通氣導(dǎo)致肺泡塌陷（V/Q失調(diào)）；和右向左分流，未通氣的肺泡持續(xù)灌注[4]。我們的處理措施是提高PEEP（6-8cmH2O），增加功能殘氣量，復(fù)張塌陷肺泡；降低潮氣量（5 ml/kg），減少氣壓傷風(fēng)險，同時維持足夠氧合。肺復(fù)張策略，短暫提高PAW至10cmH2O，顯著改善SpO?至97%，證實(shí)肺復(fù)張?jiān)谛g(shù)中低氧血癥的有效性[5]。

麻醉患者的機(jī)械通氣已經(jīng)從使用大潮氣量而不使用PEEP 發(fā)展到使用低潮氣量和 PEEP。這有助于防止呼氣末肺泡塌陷和吸氣末肺過度擴(kuò)張。

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參考文獻(xiàn)

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編 輯 | Quinn