近日，上海交通大學農業(yè)與生物學院侯英楠團隊在Nucleic Acids Research期刊上發(fā)表最新研究成果。研究揭示大豆疫霉通過組蛋白修飾 H3K27me3與小RNA（sRNA）協(xié)同作用沉默無毒基因（Avr），從而逃避寄主免疫識別，提出了植物病原菌“雙重表觀遺傳沉默機制”的新模型。上海交通大學已出站博士后、南京農業(yè)大學博士王利媛為論文第一作者及共同通訊作者；上海交通大學侯英楠副教授與南京農業(yè)大學董莎萌教授為共同通訊作者。

該研究發(fā)現(xiàn)在大豆疫霉ACR10菌株中，Avr1b和Avr3a無毒基因天然處于沉默狀態(tài)，這一特性為研究其沉默機制提供了關鍵切入點。通過CRISPR/Cas9技術敲除病原菌PRC2關鍵亞基PsSu(z)12，整合ChIP-seq、RNA-seq、sRNA-seq等多組學數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)：H3K27me3缺失不僅導致Avr1b和Avr3a等效應基因的轉錄重新激活，同時伴隨該位點sRNA水平顯著下降，表明組蛋白修飾與sRNA途徑存在功能關聯(lián)。在PsSu(z)12突變體中，導入體外合成的內源雙鏈sRNA顯著下調無毒基因表達，進一步證明了sRNA在效應子沉默中的關鍵作用。此外，研究發(fā)現(xiàn)H3K27me3修飾和sRNA兩者協(xié)同調控基因沉默的效應具有位點特異性。進一步分析顯示，多數(shù)受H3K27me3調控的RxLR效應基因位點同時富集sRNA信號，說明這種協(xié)同調控具有普遍性。此外，大豆田間菌株RxLR效應基因位點在H3K27me3和sRNA分布上存在顯著異質性，反映了病原菌群體層面的表觀動態(tài)調控特征。

該研究提出植物病原卵菌在演化過程中，通過組蛋白修飾和sRNA協(xié)同調控效應子基因表達，利用雙重表觀沉默機制以應對宿主免疫壓力；并確定 PsSu(z)12 為連接兩條途徑的關鍵樞紐因子，為未來抗病策略或藥劑靶標開發(fā)提供新的方向。

H3K27me3修飾和sRNA協(xié)同調控大豆疫霉基因沉默