肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy, HCM）是一種常見的遺傳性心血管疾病，患病率約為 1/500，是青少年和運動員猝死的最主要原因之一。其中，約 70% 的患者因肥厚心肌阻塞左室流出道或左室中段，導致心臟射血受阻，形成肥厚型梗阻性心肌?。╤ypertrophic obstructive cardiomyopathy, HOCM）。對于藥物治療無效或不耐受患者，介入及外科治療成為關鍵選擇。外科手術由于技術要求高、創(chuàng)傷大，開展受限，目前國內(nèi)外僅有較大的心臟中心能夠開展，限制了其臨床應用。因而介入治療是多數(shù)藥物治療控制不佳的HOCM患者的治療選擇。近年來，隨著影像、器械及能量技術的發(fā)展，室間隔肥厚介入治療進入多元化、精準化階段。2025 年也迎來了多項重要循證證據(jù)，也進行了多種技術嘗試。

馬為

北京大學第一醫(yī)院

易鐵慈

北京大學第一醫(yī)院

壹

2025年度核心進展

1.1

傳統(tǒng)技術的新證據(jù)

針對HoCM，傳統(tǒng)的介入治療方法主要包括經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）、經(jīng)皮心肌內(nèi)室間隔射頻消融術（percutaneous intramyocardial septal radiofrequency ablation，PIMSRA）、經(jīng)皮心內(nèi)膜室間隔射頻消融術（percutaneous endocardial septal radiofrequency ablation，PESA）等。

1.1.1 經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術

PTSMA多采取酒精消融，即酒精室間隔消融術（alcohol septal ablation, ASA）。ASA作為治療肥厚型梗阻性心肌病的重要介入技術，在 2025 年進一步獲得了臨床研究證據(jù)。

1）酒精注射策略的精準優(yōu)化和急診救治：巴西多中心注冊研究（BRASA Registry）在 2025 年 6 月發(fā)布的研究顯示，使用中位數(shù) 1.9ml的酒精體積進行消融即可獲得良好的消融效果：93.2% 的患者術前處于 NYHA III/IV 級或 CCS III/IV 級，術后 12 個月時 92.8% 改善至 NYHA I/II 級或 CCS I/II 級，左室流出道壓力梯度（left ventricular outflow tract gradient，LVOTG）從88.4 mmHg降至27.0 mmHg（p=0.003），室間隔厚度從19.3 mm減至14.7 mm（p=0.048）, 二尖瓣前葉收縮期前向運動（systolic anterior motion，SAM）發(fā)生率從 51.2% 降至 19.5%[1]。療效預測因素分析發(fā)現(xiàn)，基線LVOTG是預測ASA療效的重要指標。BRASA 研究顯示，應答者的基線LVOTG較低（73.4±23.4 mmHg vs 112.6±40.2 mmHg，p=0.04），住院次數(shù)較少（21.1% vs 82.4%，p=0.04）。ROC 曲線分析確定基線 LVOTG 105 mmHg 為預測 ASA 應答的最佳臨界值。這一發(fā)現(xiàn)對于患者選擇和治療決策具有重要指導意義[1]。本研究中，16.7%的患者出現(xiàn)完全性房室傳導阻滯，4.8%的患者需要植入心臟起搏器，仍是值得關注的安全性問題[1]。

另有病例報道了一名74歲的晚期HCM患者因嚴重LVOTO出現(xiàn)急性血流動力學失代償。該患者通過緊急酒精室間隔消融術（ASA）成功治療，實現(xiàn)了快速穩(wěn)定和癥狀緩解。緊急ASA作為一種有效、微創(chuàng)治療方法對伴有急性血流動力學不穩(wěn)定的高危HCM患者的關鍵作用，尤其是在傳統(tǒng)手術選擇不可行時[2]。

2）影像評估技術進展：2025年，日本團隊先后發(fā)表了兩項應用四維血流心臟磁共振成像技術評估酒精室間隔消融術的效果的研究。一項納入了 5 例 HOCM 患者的研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)ASA術后LVOTG從 79.0±54.2 mmHg 顯著降低至 8.7±4.0 mmHg（p<0.05），更為重要的是，湍流動能損失從 7.0±2.0 mW 改善至 5.0±0.1 mW（p<0.05）。這一發(fā)現(xiàn)表明，酒精室間隔消融術不僅能改善血流動力學指標，還能減少心肌能量損耗，為評估手術療效提供了新的客觀指標[3]。另一項研究納入了 26 例接受 ASA 治療的 HOCM 患者，結果顯示 ASA術后HOCM患者左心室收縮及舒張功能均得到改善；左心室舒張期渦旋與左心室容積及心肌形變的聯(lián)合參數(shù)存在相關性，有助于闡釋酒精室間隔消融術的臨床獲益機制[4]。

3）傳導阻滯的預防：一項德國的單中心研究，從2005年至2023年期間連續(xù)接受ASA的512名患者中，回顧性分析了82名出現(xiàn)完全房室阻滯（AV）的患者（16%）。 患者接受口服潑尼松龍（1毫克/千克）至少三天或者未接受皮質類固醇治療。82名患者中有25人（30.5%）需要植入永久起搏器。 與無皮質類固醇組（41名患者中有18名；43.9%；p = 0.008）相比，皮質類固醇組（41名患者中有7名；17.1%）的PPM植入發(fā)生率明顯較低。 經(jīng)過多變量調(diào)整后，皮質類固醇的使用與起搏器植入的風險明顯降低獨立相關（OR：0.21，95%CI：0.07-0.66，p = 0.007）。當然，本研究為回顧性研究、樣本量較小，還需要進一步的研究來證實并建立最佳的皮質類固醇治療方案[5]。

1.1.2 經(jīng)皮心肌內(nèi)室間隔射頻消融術

西京醫(yī)院劉麗文教授團隊提出的PIMSRA（即LIWEN術式）在2025年發(fā)表了幾項新的研究進展，探索在不同人群的治療價值。

1）非梗阻性肥厚型心肌?。簣F隊嘗試對藥物難治性非梗阻性肥厚型心肌?。╪on-obstructive hypertrophic cardiomyopathy, NOHCM）且存在嚴重室間隔肥厚（≥28mm）的患者進行PIMSRA。研究顯示，PIMSRA術后30天內(nèi)未發(fā)生重大不良臨床事件。室間隔最大厚度從31.3mm顯著降至17.4mm（平均差異：-13.9mm；95% CI: -15.92 ~ -11.88）。左心房容積指數(shù)和左心室質量指數(shù)也顯著降低。整體縱向應變和整體徑向應變均有改善，表明心肌功能可能增強。KCCQ-12評分從65.6分提高到84.4分（平均差異：18.78分；95%CI: 11.62~25.93）。隨訪期間，未發(fā)現(xiàn)接受PIMSRA的患者房顫、高度傳導阻滯或非持續(xù)性室性心動過速等心律失常的風險增加[6]。

2)ASA術后殘余梗阻：針對在ASA術后仍存在持續(xù)性嚴重癥狀和殘余左心室流出道梗阻的患者，接受PIMSRA術后30天內(nèi)，未觀察到死亡或永久性心臟起搏器植入情況。中位隨訪時間為12（4.5-16.5）個月。NYHA心功能分級從中位3.0級顯著改善至2級。此外，6分鐘步行距離從420米增加至503米（P<0.05）。PIMSRA術后，11例患者（92%）的靜息LVOTG<50mmHg，其中7例患者（58%）的靜息LVOTG<30mmHg。1例患者（8%）激發(fā)LVOTG>50mmHg（基線時170mmHg，6個月時51mmHg），但癥狀顯著改善。隨訪期間，所有患者均存活，未出現(xiàn)永久性心臟起搏器或植入式心臟復律除顫器植入。此外，隨訪期間未發(fā)生心臟性猝死未遂、持續(xù)性室性心動過速或急性收縮性心力衰竭事件[7]，提示PIMSRA是ASA術后殘余梗阻患者有效的補救治療手段。

1.1.3 心內(nèi)膜間隔射頻消融

PESA 技術操作相對簡單，技術門檻較低，適合在更多醫(yī)療機構推廣應用。PESA 技術在2025年也獲得了新的臨床研究證據(jù)，顯示出良好的療效和安全性。

一項納入20例接受PESA的HOCM患者的研究顯示，在2年的隨訪中，患者的靜息LVOTG下降54%，在瓦氏動作后LVOTG下降55%。此外， NYHA心功能分級從3.25±0.55改善至1.95±0.88，15名患者（75%）達到NYHA心功能Ⅰ/Ⅱ級。患者的左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）從63.95±6.29%顯著升至65.75±3.39%，肺動脈收縮壓從32.50（31.00，40.50）mmHg降至23.50（19.50，28.50）mmHg，NT-proBNP水平從388.90（278.80，1039.00）ng/mL降至227.4（121.6，499.6）ng/mL，室間隔厚度從17.20±3.72mm降至15.80±3.14mm。顯示PESA能夠顯著改善HoCM患者的心功能和生活質量，且長期療效穩(wěn)定。本研究中沒有患者需要起搏器治療[8]。

我國的一項研究表明，ASA和PESA都是減少HoCM的可行策略。 ASA在實現(xiàn)顯著的解剖學和功能改進方面似乎更有效，而PESA非常適合避束支傳導阻滯的發(fā)生[9]，提示對不同臨床基線特征的患者消融方式選擇的重要性。

1.2

新型介入室間隔減容技術

在傳統(tǒng)技術基礎上，2025年HCM介入治療領域涌現(xiàn)出多項技術創(chuàng)新，應用不同技術思路嘗試進行肥厚室間隔的介入減容。

1）雙極經(jīng)皮心內(nèi)膜室間隔射頻消融（Bipolar Percutaneous Endocardial Septal Radiofrequency Ablatio，Bi-PESA）：傳統(tǒng)單極 PESA 由于需要保護傳導系統(tǒng)，功率限制在 40-50W，導致病變深度有限， 可能影響LVOTG緩解效果。由阜外醫(yī)院姚焰教授團隊開展的Bi-PESA 通過配置兩個獨立導管作為主動電極和返回電極，使射頻電流直接穿過目標室間隔，產(chǎn)生更深、更連續(xù)的透壁病變，克服了單極消融的解剖和功率限制。2025年12月發(fā)表在《JACC: Case Reports》的首例人體應用報告顯示，一位73歲女性患者在接受Bi-PESA治療后，靜息 LVOTG 從 73 mmHg 降至 10 mmHg，異丙腎上腺素激發(fā)后從 140 mmHg 降至 50 mmHg，術后 1 個月隨訪顯示持續(xù)緩解（28mmHg），NYHA 心功能分級從 III 級改善至I級[10]。

2）聚合物栓塞技術：2025年12月發(fā)表在《JACC: Case Reports》的 OPTEM-oHCM 研究展示了使用乙烯-醋酸乙烯酯共聚物進行靶向栓塞的創(chuàng)新方法。該技術采用球囊先測試評估選擇血管對傳導系統(tǒng)的影響，能減少傳導阻滯發(fā)生風險，同時能夠靶向傳統(tǒng)間隔支以外的血管，為具有非典型血管供應的HoCM患者提供有效緩解[11]。與傳統(tǒng)酒精消融相比，乙烯-醋酸乙烯酯共聚物具有高顯影性、可控遞送、反流或導管粘附風險低等優(yōu)勢，可能實現(xiàn)更完全的壓差緩解，為復雜解剖結構患者提供了新的治療選擇。

3）三維導航與脈沖電場消融：2025年5月14日，中山大學附屬第一醫(yī)院電生理團隊成功完成“經(jīng)靜脈的可三維導航指導的心肌內(nèi)脈沖電場消融在HOCM室間隔減容治療中的有效性與安全性研究預實驗”全球首例手術。手術應用PulsedFA?一次性使用磁定位心肌脈沖電場消融導管，采用王禮春教授獨創(chuàng)的Lichun術式，在脈沖放電總有效時間不超過0.1秒的消融治療后，患者的術中LVOTG幾乎下降至0 mmHg，經(jīng)胸超聲PG值由術前77 mmHg下降至術后的16mmHg[12]。

1.3

其他HOCM介入技術的進展

除了針對肥厚室間隔的消融減容介入治療方法外，針對二尖瓣反流、SAM征等的介入治療方法在2025年也獲得了一些新的證據(jù)。

1）經(jīng)導管二尖瓣修復技術：經(jīng)導管二尖瓣緣對緣修復術（Mitral Valve Transcatheter Edge-to-Edge Repair，M-TEER）通過改變二尖瓣瓣葉的對合幾何結構，使前葉運動受限，從而消除SAM征并降低LVOTG。同時，瓣葉對合面的優(yōu)化有效減少了反流面積與反流量，改善左心房壓力與肺循環(huán)負荷。2025 年 10 月發(fā)表的TRANSPARENT 注冊研究評估了 35 名接受M-TEER的HoCM 患者，結果顯示技術成功率達 94%，97% 的患者二尖瓣反流程度降至 2 級以下，左心室流出道壓力梯度從 62.0 mmHg（IQR 35.5-92.0）顯著降至 16.0 mmHg（IQR 12.0-22.0），且這種改善在 523 天的中位隨訪期間持續(xù)存在。NYHA 心功能分級 I/II 級的患者比例從 31% 上升至 88%[13]。我國也有中心報道了在HOCM患者開展M-TEER的病例，獲得良好的治療效果[14]。2025 年11月發(fā)表的一項系統(tǒng)評價顯示，，M-TEER術后LVOTG術前的 68.9±34.4 mmHg 顯著降至 12.35±9.6 mmHg；二尖瓣反流程度平均改善 2.68 級，NYHA心功能分級平均改善 2 級[15]。我國學者也報道了M-TEER聯(lián)合經(jīng)皮微球栓塞聯(lián)合治療HoCM合并重度二尖瓣反流的病例[16]。

2）優(yōu)化起搏策略：EMORI-HCM試驗于2025年ESC年會Late-Breaking Science專場發(fā)布了其重要進展，并于2026年1月正式發(fā)表于《JACC》。EMORI-HCM 試驗是一項多中心、雙盲、隨機交叉試驗，于 2021 年 10 月至 2024 年 10 月納入 60 例有癥狀的HOCM患者，所有患者均已植入雙腔右心室起搏（right ventricular pacing, RVP）設備，隨機分為兩組，分別先后接受3個月房室延遲（ atrio-ventricular delay, AVD）優(yōu)化的持續(xù)RVP（干預組）與3個月僅備用RVP（對照組）。結果顯示，AVD優(yōu)化的RVP顯著改善患者的堪薩斯城心肌病問卷臨床總結評分（KCCQ-CSS，+4.5 分）、日常癥狀、運動能力（峰值攝氧量 + 1.0 mL/kg/min）及靜息LVOTG（-7.3 mmHg），且LVEF保持穩(wěn)定，72.9% 的患者更偏好該治療方案，表明其對 HOCM 患者安全有效，但仍需長期研究驗證長期療效[17]。這種起搏策略的機制包括兩部分：收縮機制依賴于左心室去極化引起的矛盾的室間隔運動，延遲基底室間隔的收縮，從而降低LVOTG；舒張機制則依賴于改善左心室充盈，減輕心肌肥厚的相關癥狀 。

1.4

指南進展

《中國心肌病綜合管理指南2025》[18]是我國首部系統(tǒng)性心肌病診療指南，基于中國實際提供了HCM的診療規(guī)范。針對HCM的介入治療，指南介紹了PTSMA、PIMSRA、PESA等介入治療方法，以及ICD植入指征等。指南尤其強調(diào)多學科診療(MDT)在HCM管理中的重要意義，MDT團隊應整合心臟內(nèi)科、外科、遺傳學、影像學及康復醫(yī)學，規(guī)范基因檢測(ACMG標準)、CMR與超聲聯(lián)合評估，以及家系篩查。MDT團隊的建立有助于規(guī)范HCM的診斷與鑒別診斷，實現(xiàn)更精準的更精準的風險分層和治療決策，提高HCM患者的治療依從性和長期預后。

貳

臨床實用啟示

盡管HCM的藥物治療獲得巨大進展，對HCM的治療策略有了顯著變化，但對于部分患者，由于藥物反應不佳、藥物無法獲得等因素，仍需要室間隔減容治療。因外科室間隔減容手術創(chuàng)傷大、開展少，因而介入治療仍是中國患者重要的治療手段。以上新近的進展顯示，介入治療可微創(chuàng)、安全、有效的改善HOCM患者的流出道梗阻，改善患者癥狀和心功能，改善預后。同時，越來越多的新方法、新技術也在嘗試，不僅僅局限于室間隔減容，從改善二尖瓣反流、調(diào)節(jié)心臟收縮順序方面也有更多的研究證據(jù)顯示了良好的治療效果，為患者提供更多治療選擇。

叁

2026年展望

盡管HCM介入治療取得了長足進展，但是仍面臨治療效果不確定、復發(fā)率較高、傳導阻滯等并發(fā)癥風險較高等不足。隨著影像學技術的進展，結合超聲心動、CT、MRI、冠脈造影等多模態(tài)影像，可建立更精準的干預方案，實現(xiàn)更高效、安全的介入干預。我中心近年來嘗試的在術中聲學造影指引下超選擇性（超選至間隔支遠端分支）室間隔動脈栓塞術也顯示了較高的安全、有效性。近年來，還有包括高強度聚焦超聲（high-intensity focused ultrasound，HIFU）技術、經(jīng)胸激光消融（transthoracic laser ablation，TTLA）技術、經(jīng)靜脈心肌內(nèi)環(huán)扎射頻消融術（transvenous intramyocardial cerclage radiofrequency ablation）等新技術路線嘗試，也可能為HCM的介入治療帶來新的方案。

同時，隨著心肌肌球蛋白抑制劑的臨床應用，介入治療的干預時機、適應人群可能也會發(fā)生變化。因此，需要新的風險預測模型、治療決策方案用于指導在靶向藥物時代的HCM精準治療。

肆

結語

介入治療作為HCM的微創(chuàng)治療方法，應基于對左室流出道梗阻機制的認識深化，從傳統(tǒng)解剖重塑向精準靶向干預演進。同時在2025年獲得了進一步的循證醫(yī)學證據(jù)，這些進展不僅有既往技術的進一步循證醫(yī)學證據(jù)，也有很多新的技術路線的嘗試。雖然心肌肌球蛋白抑制劑的臨床應用開啟了HCM精準靶向治療的新時代，介入治療仍是HCM治療的重要手段。如何在新的藥物治療模式下實現(xiàn)介入治療價值，整合藥物、介入治療與外科手術，同時應注意兼顧心臟性猝死的防治。為HCM患者制定精準治療路徑，仍需要更多詢證證據(jù)與臨床數(shù)據(jù)的積累。

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作者簡介

馬為

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易鐵慈

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來源：嚴道醫(yī)聲網(wǎng)