本文系Food Science and Human Wellness原創(chuàng)編譯，歡迎分享，轉(zhuǎn)載請(qǐng)授權(quán)。

木犀草素是一種天然存在的黃酮類化合物，廣泛存在于多種水果、蔬菜和藥用植物中。它因其強(qiáng)大的抗炎、抗氧化以及神經(jīng)保護(hù)與大腦健康特性而成為近年來營養(yǎng)學(xué)和藥理學(xué)研究的熱點(diǎn)。探討木犀草素的健康潛力，將更清晰地了解木犀草素在食品營養(yǎng)、疾病預(yù)防和治療中的確切角色和用量。

研究進(jìn)展

木犀草素通過靶向BTK和FLT3信號(hào)通路，通過免疫調(diào)節(jié)和抗壞死性凋亡作用減輕急性肺損傷

摘要：過度活躍的免疫反應(yīng)和肺細(xì)胞損傷加劇了急性肺損傷（ALI）。木犀草素是一種常見于傳統(tǒng)草藥中的類黃酮，雖然其生物學(xué)機(jī)制尚不完全清楚，但在藥理學(xué)和臨床研究中顯示出抗ALI藥物的潛力。本研究旨在探討木犀草素是否通過其免疫調(diào)節(jié)和抗凋亡機(jī)制改善ALI。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)木犀草素顯著抑制FLT3依賴性單核細(xì)胞系MOLM-13和BTK依賴性B細(xì)胞系TMD-8的細(xì)胞活性。通過分子對(duì)接和時(shí)間分辨熒光共振能力轉(zhuǎn)移技術(shù)（HTRF）檢測(cè)，證實(shí)木草素通過結(jié)合BTK和FLT3的激酶結(jié)構(gòu)域抑制BTK和FLT3酶活性，IC50值分別為0.78和0.35 μmol/L。在TNF-α誘導(dǎo)的肺上皮細(xì)胞損傷模型中，木犀草素通過阻斷壞死壞死信號(hào)TNF-α/BTK/MLKL來降低IL1B、IL6和CXCL8 mRNA的表達(dá)。此外，在Balb/c小鼠ALI模型中，氣管內(nèi)灌注LPS (5 mg/kg)，觀察到木犀草素通過抑制BTK和FLT3蛋白磷酸化，改善肺功能和病理，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞浸潤，減少肺組織細(xì)胞死亡。綜上所述，木草素作為一種天然的BTK和FLT3抑制劑，通過其免疫調(diào)節(jié)和抗壞死的特性，在體內(nèi)和體外都能有效地預(yù)防ALI。

結(jié)論：本研究提供了支持木犀草素在ALI體外模型中的保護(hù)作用的經(jīng)驗(yàn)證據(jù)，這可能歸因于其對(duì)BTK和MLKL蛋白的調(diào)節(jié)。此外，木犀草素還能抑制中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的炎癥表達(dá)和浸潤。在ALI體內(nèi)模型中，它還通過靶向BTK和FLT3信號(hào)通路抑制細(xì)胞凋亡。這些發(fā)現(xiàn)突出了木犀草素作為一種免疫調(diào)節(jié)劑的潛力，對(duì)ALI的預(yù)防和管理具有重要意義。最后，木犀草素作為一種在食物中發(fā)現(xiàn)的天然成分，通過將其納入均衡飲食，有助于改善急性呼吸道感染的預(yù)防和治療結(jié)果。

Reference:

CAO Z X, RAO H N, YANG W Y, et al. Luteolin mitigates acute lung injury through immune modulation and antinecroptosis effects by targeting the BTK and FLT3 signaling pathways[J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2025, 73: 5180?5193. DOI:10.1021/acs.jafc.4c06704.

木犀草素抑制toll樣受體4激活的分子機(jī)制: 多光譜分析和分子模擬

摘要：過度的炎癥反應(yīng)是多種疾病發(fā)生的重要原因。Toll樣受體4（TLR4）是一種中樞先天免疫受體，是治療炎癥性疾病的一個(gè)有希望的靶點(diǎn)。因此，尋找TLR4的天然抑制劑對(duì)于預(yù)防和治療炎癥性疾病至關(guān)重要。木犀草素（Lut）是一種具有顯著抗炎作用的膳食類黃酮，是一種極具發(fā)展前景的功能性食品原料。通過綜合光譜表征和計(jì)算模擬，闡明了Lut與TLR4之間的分子相互作用動(dòng)力學(xué)。發(fā)現(xiàn)Lut通過靜態(tài)猝滅表現(xiàn)出濃度依賴性的TLR4熒光猝滅，自發(fā)形成穩(wěn)定的配合物，推測(cè)其可能主要通過靜電和氫鍵作用與TLR4中氨基酸殘基Arg264、Tyr292、Asp294和Thr319結(jié)合。Lut降低了TLR4 α-螺旋的含量，增加了隨機(jī)線圈的含量，降低了其蛋白質(zhì)致密性和結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定性，從而抑制了TLR4的活化。通過丙氨酸誘變，突變蛋白與Lut的結(jié)合常數(shù)顯著降低，證實(shí)Arg264和Tyr292是Lut與TLR4相互作用的關(guān)鍵殘基。這些發(fā)現(xiàn)揭示了Lut調(diào)控TLR4構(gòu)象變化并抑制其活化的分子機(jī)制，為開發(fā)Lut作為TLR4靶向天然治療劑提供了重要的理論基礎(chǔ)。

結(jié)論：Lut與TLR4通過氫鍵和靜電力結(jié)合關(guān)鍵殘基（Arg264、Tyr292、Asp294、Thr319）形成穩(wěn)定的二元配合物。這種結(jié)合破壞了TLR4分子內(nèi)氫鍵，影響了TLR4 MD-2上的電荷互補(bǔ)性，導(dǎo)致異源二聚體的形成和構(gòu)象不穩(wěn)定減弱，最終抑制了TLR4的活化。此外，Lut使TLR4的結(jié)構(gòu)變得松散，進(jìn)一步降低了其穩(wěn)定性。通過丙氨酸突變實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，突變蛋白與Lut的結(jié)合常數(shù)顯著降低，表明Arg264和Tyr292是Lut與TLR4結(jié)合的關(guān)鍵殘基。綜上所述，Lut通過破壞TLR4-MD-2相互作用并破壞其二聚體復(fù)合物的穩(wěn)定性，顯示出作為TLR4天然抑制劑的潛力。這些發(fā)現(xiàn)為揭示果仁的抗炎機(jī)制提供了新的認(rèn)識(shí)，并有助于其在抗炎功能食品領(lǐng)域的發(fā)展。Lut是一種低毒性的天然類黃酮，具有較高的抗氧化和抗炎能力，在功能性食品中具有很大的應(yīng)用潛力。Lut是一種有前景的營養(yǎng)保健品，可用于預(yù)防和輔助治療多種炎癥相關(guān)疾病。然而，為了優(yōu)化未來抑制劑的開發(fā)和應(yīng)用，還需要進(jìn)一步研究in抑制劑與TLR4/MD-2二聚體的結(jié)合特性。

Reference:

WEI S T, NING Y D, GONG D M, et al. Molecular mechanism by which luteolin inhibits toll-like receptor 4 activation: multi-spectroscopic analysis and molecular simulation[J]. Food Bioscience, 2025, 71: 107108. DOI:10.1016/j.fbio.2025.107108.

木犀草素減輕與抑制SHP2/ STAT3通路相關(guān)的糖尿病性心臟損傷

摘要：糖尿病性心肌病是一種由糖尿病引起的心臟病，會(huì)對(duì)心臟造成結(jié)構(gòu)和功能上的損害。最近的研究強(qiáng)調(diào)了木犀草素在減輕糖尿病心血管損傷方面的潛在作用。Src同源2蛋白酪氨酸磷酸酶2 （SHP2）與糖尿病和肥胖相關(guān)并發(fā)癥的惡化有關(guān)。有趣的是，木犀草素已被證明可以抑制蛋白酪氨酸磷酸酶，但尚不清楚SHP2與木犀草素對(duì)糖尿病性心臟病的保護(hù)作用之間的關(guān)系。在這里，實(shí)驗(yàn)假設(shè)抑制SHP2信號(hào)可能在木犀草素對(duì)糖尿病心臟損傷的保護(hù)作用中發(fā)揮作用。雄性Sprague-Dawley大鼠通過高脂肪飲食后單次腹腔注射鏈脲佐菌素（30 mg/kg）誘導(dǎo)糖尿病。糖尿病誘導(dǎo)后5 周，這些大鼠每隔一天腹腔注射不同劑量（5、10、20 mg/kg）的木犀草素，再持續(xù)5 周。然后評(píng)估心功能，并分離心臟進(jìn)行進(jìn)一步分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)木犀草素顯著改善心功能，抑制心臟肥大和纖維化，降低炎癥因子和活性氧水平，激活超氧化物歧化酶。重要的是，木犀草素處理還以劑量依賴的方式降低了SHP2和磷酸化信號(hào)換能器和轉(zhuǎn)錄激活因子3 （STAT3）的表達(dá)。這些發(fā)現(xiàn)表明木犀草素可以保護(hù)糖尿病心臟免受炎癥、氧化應(yīng)激、肥大和纖維化的影響，這可能與下調(diào)心臟SHP2/STAT3信號(hào)有關(guān)。

結(jié)論：實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)木犀草素可以緩解心臟重塑和功能障礙，減少糖尿病患者的炎癥和氧化應(yīng)激。木犀草素對(duì)糖尿病的心臟保護(hù)作用與抑制SHP2/STAT3信號(hào)通路有關(guān)。

Reference:

PAN J, CHEN M Y, JIANG C Y, et al. Luteolin alleviates diabetic cardiac injury related to inhibiting SHP2/STAT3 pathway[J]. European Journal of Pharmacology, 2025, 989: 177259. DOI: 10.1016/j.ejphar.2025.177259.

木犀草素通過抑制神經(jīng)膠質(zhì)炎癥和支持神經(jīng)元存活來減輕鎘神經(jīng)毒性

摘要：鎘（Cd）是一種神經(jīng)毒性金屬，與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)展有關(guān)。本研究在培養(yǎng)細(xì)胞和小鼠模型上研究木犀草素對(duì)Cd毒性的神經(jīng)保護(hù)作用。研究結(jié)果表明木犀草素可以保護(hù)海馬神經(jīng)元免受Cd毒性的影響，并減輕Cd觸發(fā)的小膠質(zhì)BV2細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。在Cd暴露的小鼠中，觀察到體重減輕、運(yùn)動(dòng)遲緩、多器官損傷和認(rèn)知缺陷等癥狀。值得注意的是，木犀草素治療逆轉(zhuǎn)了這些作用，修復(fù)了器官損傷，恢復(fù)了學(xué)習(xí)和記憶能力。機(jī)制上，Cd毒性誘導(dǎo)海馬體和前額皮質(zhì)的促炎因子和神經(jīng)炎癥顯著上調(diào)，包括神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物（IBA1、GFAP和CD68）升高和神經(jīng)元標(biāo)記物MAP2降低。木犀草素通過抑制Notch1/Hes1炎癥信號(hào)軸和恢復(fù)BDNF-TrkB/AKT1信號(hào)軸來抵消這些不良影響，從而促進(jìn)神經(jīng)元存活。這些結(jié)果突出了木犀草素作為一種天然神經(jīng)保護(hù)劑對(duì)抗Cd誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的潛力，為減輕Cd相關(guān)的神經(jīng)損傷提供了一種有希望的治療策略。

結(jié)論：在本研究中，系統(tǒng)地研究了Cd對(duì)培養(yǎng)細(xì)胞和小鼠模型的毒性作用，以及木犀草素對(duì)Cd毒性的神經(jīng)保護(hù)作用。在海馬神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中，木草素通過恢復(fù)BDNF-TrkB/AKT1信號(hào)軸，從而抑制細(xì)胞凋亡和神經(jīng)炎癥，顯示出對(duì)Cd誘導(dǎo)的毒性的保護(hù)作用。此外，木犀草素作為一種潛在的神經(jīng)調(diào)節(jié)劑，在神經(jīng)保護(hù)和藥物開發(fā)方面具有重要的應(yīng)用前景。但其分子機(jī)制、代謝途徑、生物利用度、長期安全性及臨床應(yīng)用潛力等仍需進(jìn)一步研究。

Reference:

MA H Y, WANG J, WANG J, et al. Luteolin attenuates cadmium neurotoxicity by suppressing glial inflammation and supporting neuronal survival[J]. International Immunopharmacology, 2025, 152: 114406. DOI: 10.1016/j.intimp.2025.114406.

翻譯/撰寫：李雄（實(shí)習(xí)）

編輯：王佳紅；責(zé)任編輯：孫勇

封面圖片來源：圖蟲創(chuàng)意

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