近日，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院王群青教授、農(nóng)學(xué)院胥倩教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)業(yè)研究院陳苑研究員，在《Nature Communications》期刊上發(fā)表題為“PsAvh109 suppresses SA-triggered immunity by mimicking TPL function to disrupt mediator complex assembly”的研究論文，首次揭示了一種病原菌效應(yīng)子通過(guò)分子模擬宿主轉(zhuǎn)錄抑制蛋白，從而精準(zhǔn)破壞植物免疫基因轉(zhuǎn)錄機(jī)器的全新致病策略。山東農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院譚新偉博士和孫毓璟博士后為論文第一作者。植保學(xué)院王群青教授、農(nóng)學(xué)院胥倩教授和陳苑研究員為論文通訊作者。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)大豆疫霉侵染大豆時(shí)，植物啟動(dòng)防御，體內(nèi)水楊酸（SA）水平急劇升高。這一本應(yīng)激活免疫的信號(hào)，卻直接誘導(dǎo)大豆疫霉中一個(gè)名為PsAvh109的效應(yīng)蛋白大量表達(dá)。這一發(fā)現(xiàn)揭示了病原菌能夠監(jiān)聽(tīng)并利用宿主的關(guān)鍵免疫信號(hào)，來(lái)精確調(diào)控自身致病武器的部署時(shí)機(jī)。

本研究首次揭示了植物共抑制子TPL調(diào)控SA免疫轉(zhuǎn)錄的新機(jī)制，明確了MED21-MED6互作界面是SA防御激活的核心調(diào)控開(kāi)關(guān)。更為重要的是，該研究發(fā)現(xiàn)了疫霉屬病原菌全新的“信號(hào)感知-效應(yīng)子精準(zhǔn)部署”致病策略：病原菌通過(guò)感知宿主免疫激活信號(hào)SA，同步表達(dá)可模擬TPL功能的效應(yīng)子PsAvh109，在宿主解除本底免疫抑制的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)搶占MED21結(jié)合位點(diǎn)，實(shí)現(xiàn)對(duì)免疫響應(yīng)的精準(zhǔn)壓制。這一發(fā)現(xiàn)極大拓展了對(duì)病原物效應(yīng)子功能和植物-病原菌共進(jìn)化機(jī)制的認(rèn)知，為通過(guò)編輯MED21互作界面、破壞效應(yīng)子結(jié)合培育抗疫霉病大豆新品種提供了關(guān)鍵靶點(diǎn)，也為開(kāi)發(fā)疫霉病害綠色防控新策略提供了理論依據(jù)。后續(xù)研究可進(jìn)一步解析疫霉感知SA的受體與信號(hào)通路，以及PsAvh109-TPL-MED21調(diào)控模塊在其他作物-疫霉互作系統(tǒng)中的保守性，為廣譜抗疫霉病作物育種提供共性分子靶點(diǎn)。

https://doi.org/10.1038/s41467-026-71909-8