近期，深圳一位20歲務工女孩小文（化名 ）因左側肢體出現(xiàn)無法控制的“舞蹈樣”動作前往就醫(yī)，確診為糖尿病非酮癥偏身舞蹈病。檢查發(fā)現(xiàn)，她的空腹血糖高達31.2mmol/L，糖化血紅蛋白（反映近3個月平均血糖水平）數(shù)值高達17.7%，遠超正常范圍。

令人意外的是，小文并無糖尿病家族史。醫(yī)生深入了解后發(fā)現(xiàn)，她長期維持著極不健康的生活模式：每天僅吃一兩餐飯，每周要喝三次奶茶或高甜飲料，同時伴有嚴重失眠和完全缺乏運動

這個事件很快沖上熱搜，引起廣泛討論——“我每天一杯奶茶，現(xiàn)在慌得一批！”“一周三杯也不算多啊”“點無糖的就好了”……這個事件戳中了無數(shù)“小甜水愛好者”的日常。如今，奶茶、果茶、氣泡水已成為年輕人的標配，外賣、甜點、加工食品更是充斥餐桌，很多人不愿意直面甜蜜享受的背后暗藏的危機。

圖源：長春晚報抖音號、潮新聞抖音號評論區(qū)

奶茶喝多了為何會引發(fā)肢體失控？這背后是長期高糖攝入誘發(fā)的代謝紊亂。今天，醫(yī)學論壇網帶你分析：從糖分攝入到癥狀發(fā)作，身體到底經歷了怎樣的“崩盤”？

01

高糖如何遙控大腦運動中樞

糖尿病非酮癥性偏側舞蹈癥是血糖失控對大腦造成的一種相對罕見但機理明確的損傷。其核心在于，長期的高血糖環(huán)境，對大腦中負責精細運動調節(jié)的基底節(jié)環(huán)路產生了多重打擊。滲透壓打擊是首要機制：當血糖濃度急劇升高，血液滲透壓隨之上升，導致大腦細胞，特別是對滲透壓變化敏感的基底節(jié)神經元脫水、代謝紊亂，代謝與微血管打擊緊隨其后。高血糖會干擾細胞的正常能量代謝，并損害為基底節(jié)供血的微小血管。研究顯示，基底節(jié)區(qū)（尤其是紋狀體）的多巴胺能系統(tǒng)功能異常在此病的發(fā)生中扮演關鍵角色。而高血糖狀態(tài)可能通過影響神經遞質平衡，導致運動抑制功能減弱，從而釋放出不自主的運動信號。

另外，糖尿病酮癥酸中毒是更廣為人知的并發(fā)癥，很多人認為只有糖尿病患者才會得酮癥，但事實并非如此。研究顯示，無糖尿病史的患者在經歷重大手術、嚴重感染等應激狀態(tài)后，因皮質醇、腎上腺素飆升抑制胰島素分泌，若此時攝入大量糖分，可能誘發(fā)應激性酮癥；妊娠期女性因激素變化導致胰島素敏感性下降，若孕期大量攝入含糖食物，也可能誘發(fā)酮癥，還可能影響胎兒大腦發(fā)育。

圖源：CMT

《中國居民膳食指南（2022）》建議，成人每日添加糖攝入量不超過25g（約6塊方糖），但我國成人平均攝入量已達30.1g，超標率普遍。那么這些讓我們陷入代謝危機的糖，到底藏在哪里？這些糖不僅來自奶茶、蛋糕、含糖飲料（1瓶500ml果茶含糖量約40g，1杯全糖奶茶含糖量40-60g），更來自無數(shù)看不見的隱形糖：每100ml醬油含5g糖、每100g沙拉醬含15g糖、部分酸奶含糖量達10g/100g，甚至面條、面包等主食中也可能添加糖。

更具迷惑性的是無糖飲料，Cell Medicine的一項隨機交叉試驗（n=120）發(fā)現(xiàn)：連續(xù)4周每日攝入270ml三氯蔗糖+安賽蜜混合飲料，即可使健康成人糖耐量下降25%，并伴隨產丁酸菌Blautia減少、胰島素敏感性降低，也就是說人工甜味劑會干擾腸道菌群平衡，降低胰島素敏感性，長期飲用同樣會推動高糖代謝狀態(tài)。這些游離糖，也就是由制造商、廚師或消費者人工添加到食品或飲料中的所有單糖和雙糖，以及天然存在于蜂蜜、糖漿、果汁和濃縮果汁中的糖，讓我們在不知不覺中就陷入了慢性高糖。

02

不止罕見病！

高糖對人體的全面侵襲

長期過量的糖分攝入，是一場從細胞到器官的甜蜜腐蝕，其危害遠超肥胖這一表象。

代謝系統(tǒng)首當其沖：肝臟將過剩的果糖轉化為脂肪，是非酒精性脂肪肝的主要成因。持續(xù)的血糖高峰迫使胰腺β細胞超負荷工作，最終導致胰島素抵抗和分泌衰竭，引發(fā)2型糖尿病。同時，糖會升高血液中的甘油三酯，降低高密度脂蛋白膽固醇，直接助推動脈粥樣硬化。近日，Advances in Nutrition發(fā)表的一項Meta分析匯總了全球28項研究、45萬受試者數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)每天攝入游離糖每增加10g，2型糖尿病風險增加13%；每天喝1罐（500ml）含糖可樂，糖尿病風險比不喝者高22%。研究團隊解釋，長期高糖會讓胰島長期超負荷工作，逐漸導致胰島功能衰竭，同時引發(fā)肥胖、胰島素抵抗，形成代謝惡性循環(huán)。

心血管與腎臟默默承壓：高血糖損傷血管內皮，是高血壓和冠心病的重要風險因素。過量糖分在體內轉化為甘油三酯，沉積在血管壁形成動脈粥樣硬化，同時引發(fā)血管炎癥反應，損傷血管內皮，導致血管彈性下降、血壓升高。它還會增加腎臟濾過負擔，是糖尿病腎病的主要元兇。

慢性炎癥與衰老被加速：糖與蛋白質通過糖基化反應產生的晚期糖基化終末產物，會破壞膠原蛋白，加速皮膚老化，并引發(fā)全身低度慢性炎癥，這是多種慢性病的共同土壤。而且，癌癥進化發(fā)育學理論指出，慢性炎癥和癌癥的發(fā)生密切相關。

神經系統(tǒng)遭受直接攻擊：除了本次案例中的舞蹈癥，長期高血糖還會導致周圍神經病變（手腳麻木、疼痛）、自主神經病變（影響胃腸、心臟、排汗）以及增加認知障礙和阿爾茨海默病的風險。

03

高糖代謝危機的預警信號：

出現(xiàn)這些癥狀，立即就醫(yī)！

無論是深圳女孩的非酮癥舞蹈病，還是酮癥酸中毒，高糖代謝危機的發(fā)展都有清晰的遞進軌跡。從早期不適到嚴重病變，若能及時識別干預，可大幅降低損傷風險。

▌早期代謝紊亂的隱性提示

不明原因的疲勞乏力，比如睡夠8小時仍覺疲憊；多飲多尿，每天喝水超3000ml仍口渴；多食但體重快速下降；皮膚感染如毛囊炎、蜂窩織炎反復發(fā)作、傷口愈合緩慢，輕微劃傷超過2周不愈合；視力模糊，尤其餐后明顯、注意力不集中。

此時多為糖耐量異?；蛟缙谝葝u素抵抗，血糖可能未達到糖尿病診斷標準，但已出現(xiàn)代謝紊亂，及時調整飲食、增加運動或就醫(yī)，可逆轉或延緩病變進展。

▌中期進展信號：器官損傷

核心表現(xiàn)為肢體麻木、刺痛、感覺減退（周圍神經病變）、頭暈頭痛頻繁發(fā)作、情緒波動（焦慮、抑郁）、心慌胸悶、血壓升高、甘油三酯顯著升高（超過1.7mmol/L）。

此時代謝紊亂已開始損傷神經、血管等器官，部分人可能進展為糖尿病前期或早期糖尿病，需立即就醫(yī)檢測血糖、糖化血紅蛋白等指標，明確診斷并干預。

▌晚期危重信號：嚴重病變的需要急救

肢體不自主運動、抽搐、失控（如深圳女孩案例）；呼氣帶有“爛蘋果味”、呼吸深快（酮癥酸中毒）；意識模糊、嗜睡、昏迷；持續(xù)劇烈嘔吐、腹痛；血壓下降、四肢濕冷。

此時已出現(xiàn)嚴重器官損傷，病死率較高，必須立即撥打120急救，或前往急診科就診，切勿延誤。

圖源：CMT

▌特殊人群的非典型信號

兒童：常以發(fā)熱、嘔吐、乏力為首發(fā)癥狀，易誤診為腸胃炎；

老年人：可能僅表現(xiàn)為意識模糊、嗜睡，無明顯“多飲多食多尿”；

妊娠期女性：伴隨腹痛、胎動異常、體重異常增長；

年輕人：可能以神經癥狀（肢體麻木、失控）、心血管癥狀（心慌、血壓升高）為首發(fā)表現(xiàn)，需特別警惕。

▌緊急處理步驟（出現(xiàn)中期或晚期信號時）

停止攝入所有添加糖（含糖飲料、甜點、加工食品），減少精制碳水化合物（白米飯、白面包）攝入，避免加重代謝負擔；無糖尿病史者嚴禁服用降糖藥或注射胰島素，可能導致嚴重低血糖。盡快前往內分泌科或急診科，就醫(yī)時需告知醫(yī)生近期飲食、癥狀持續(xù)時間、是否有妊娠/應激/糖尿病家族史。

▌高危人群定期自檢建議

高危人群：長期高糖飲食者、肥胖者、糖尿病家族史者、妊娠期女性、近期經歷重大手術/感染/情緒應激者、高血壓/高血脂患者；

自檢頻率：每年至少1次全面代謝指標檢測（血糖、糖化血紅蛋白、血脂、胰島素）；高危因素較多者，每6個月檢測1次；

干預提示：若空腹血糖6.1-7.0mmol/L，或餐后2小時血糖7.8-11.1mmol/L，說明存在糖耐量異常，需在醫(yī)生指導下制定飲食、運動方案，必要時藥物干預。

從深圳女孩的罕見病到無數(shù)隱藏的代謝危機，高糖的危害可不是危言聳聽《中國居民膳食指南》的25g糖上限，不是建議而是底線。識別高糖代謝危機的預警信號，也不是多余而是必需。

文章轉自：醫(yī)學論壇網

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