整理者：雨過天晴

審核人：鄭迪教授、商琰紅教授、孟睿教授、王季穎教授、鷹版

近年來，ADC藥物（抗體藥物偶聯(lián)物）憑借其精準(zhǔn)打擊癌細(xì)胞的能力，在肺癌治療中取得了突破性進(jìn)展，也日益成為醫(yī)生和患者們共同關(guān)注的焦點(diǎn)。作為一種新興的治療手段，許多人對(duì)ADC藥物既充滿期待，也存在諸多疑問：ADC是不是化療的升級(jí)版？使用前是否需要進(jìn)行基因檢測(cè)明確靶點(diǎn)表達(dá)水平？能否與靶向藥、免疫藥聯(lián)合使用以提升療效？

為解答這些核心疑問，12月25日，“E聊醫(yī)訪”活動(dòng)再度來襲。上海肺科醫(yī)院鄭迪教授、王季穎教授，河北大學(xué)附屬醫(yī)院商琰紅教授，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院孟睿教授四位肺癌領(lǐng)域資深專家，圍繞“ADC在肺癌的臨床應(yīng)用”展開深度解讀。小編特整理了此次直播中的全程精華內(nèi)容，供讀者參考。

問：EGFR突變患者在靶向藥物耐藥后，常常面臨著多種治療選擇，在哪些情況下可以選擇ADC藥物？

孟睿教授：對(duì)于EGFR敏感突變患者，靶向治療始終是優(yōu)先選擇，有靶打靶。ADC藥物的應(yīng)用需在靶向治療耗盡、無靶向藥可選，且嘗試過化療后，再作為后線治療方案考慮。當(dāng)前，僅兩款主流ADC藥物獲批用于EGFR靶向耐藥后治療，但其單藥有效率有限，更多獲益來自與后線其他方案的聯(lián)合使用。需注意的是，ADC藥物品類較廣，除現(xiàn)有TROP2 ADC外，未來EGFR、HER3等靶點(diǎn)ADC上市后，治療格局可能會(huì)改變，但就目前而言，ADC藥物仍偏向后線應(yīng)用。此外，用藥前需評(píng)估患者的耐受能力等相關(guān)因素。

鄭迪教授：贊同孟睿教授觀點(diǎn)，精準(zhǔn)治療時(shí)代應(yīng)堅(jiān)持“有靶打靶”原則。從臨床數(shù)據(jù)與實(shí)踐來看，三代TKI耐藥后，通過二次活檢獲得新靶向治療機(jī)會(huì)的患者比例較低，是臨床中需重點(diǎn)關(guān)注的問題。

商琰紅教授：三代EGFR-TKI耐藥后通過二次活檢獲得新靶向治療機(jī)會(huì)的患者比例比較低。以MET靶點(diǎn)為例，既往臨床研究報(bào)道MET擴(kuò)增或過表達(dá)的比例平均為25%-30%，但臨床實(shí)際可檢出概率遠(yuǎn)低于此。我們聯(lián)合北腫、天腫等中心回顧數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)僅通過NGS檢測(cè)，MET擴(kuò)增的檢出率不足10%。

鄭迪教授：三代EGFR-TKI耐藥后MET擴(kuò)增的檢出率確實(shí)有限，F(xiàn)laura及Flaura2研究中，外周血檢測(cè)發(fā)現(xiàn)的MET擴(kuò)增占比僅10%-13%，與商教授所述臨床數(shù)據(jù)基本相符。臨床中實(shí)際檢出率遠(yuǎn)低于20%-30%的理論值，這也避免了MET抑制劑的過度使用——早期部分患者僅依據(jù)外周血NGS提示的輕度擴(kuò)增就使用MET抑制劑，并未觀察到療效，反而出現(xiàn)不良反應(yīng)。因此，需理性評(píng)估MET擴(kuò)增的臨床意義。三代EGFR-TKI耐藥后，多數(shù)患者無明確靶向靶點(diǎn)，既往以化療聯(lián)合方案為主，其中化療聯(lián)合貝伐單抗方案在IMpower151研究中表現(xiàn)出色，此類人群的PFS數(shù)據(jù)最優(yōu)（8.3個(gè)月）。當(dāng)前，蘆康沙妥珠單抗值得重點(diǎn)關(guān)注，它是目前唯一在Ⅲ期研究中取得統(tǒng)計(jì)學(xué)意義OS陽性結(jié)果的藥物，推測(cè)其OS可達(dá)30個(gè)月。結(jié)合三代TKI一線治療約20個(gè)月的PFS，后續(xù)銜接該藥物或可使患者總生存期粗略估計(jì)可達(dá)到50個(gè)月，接近Flaura2、MARIPOSA研究中47-50個(gè)月的最優(yōu)水準(zhǔn)。

王季穎教授：精準(zhǔn)治療時(shí)代，三代TKI耐藥后仍能找到明確有效靶點(diǎn)的患者占比不高，臨床主要面對(duì)的是無靶點(diǎn)患者。此類人群的治療方案包括化療聯(lián)合貝伐珠單抗、化療聯(lián)合伊沃西、ADC藥物蘆康沙妥珠單抗等。從臨床實(shí)踐來看，即便蘆康沙妥珠單抗數(shù)據(jù)可觀，但以常規(guī)化療聯(lián)合貝伐珠單抗為標(biāo)桿，其獲批研究中的PFS僅8個(gè)月左右，優(yōu)勢(shì)并不顯著。此外，該藥物存在價(jià)格較高、不良反應(yīng)應(yīng)對(duì)經(jīng)驗(yàn)不足（因臨床使用體量有限）、需每兩周給藥（便捷性欠佳）等問題。因此，目前對(duì)于三代TKI耐藥后的治療，個(gè)人認(rèn)為ADC藥物并非首選。

孟睿教授：補(bǔ)充一點(diǎn)，EGFR-TKI耐藥后需關(guān)注患者的臨床進(jìn)展模式（快速進(jìn)展、緩慢進(jìn)展、局部進(jìn)展），僅在快速進(jìn)展時(shí)，才考慮切換至靶向治療以外的后線方案。此時(shí)需明確免疫相關(guān)指標(biāo)，TROP2 ADC是否需提前應(yīng)用，核心是對(duì)比化療聯(lián)合免疫方案與ADC藥物的應(yīng)用優(yōu)先級(jí)。臨床中，本人也常用化療+抗血管生成+免疫（ORIENT-31研究）方案。

鄭迪教授：ORIENT-31研究的OS結(jié)果為陰性，但陰性結(jié)果不代表該方案完全無用，可以通過事后分析篩選出優(yōu)勢(shì)人群。這類方案的優(yōu)勢(shì)人群仍為PD-L1高表達(dá)患者，本人在臨床中對(duì)ORIENT-31研究及Harmoni-A研究的應(yīng)用，均聚焦于PD-L1高表達(dá)人群。因此，對(duì)于三代靶向藥耐藥的患者，會(huì)建議再次活檢，除進(jìn)行NGS大panel檢測(cè)外，PD-L1表達(dá)檢測(cè)也十分關(guān)鍵。

孟睿教授：除PD-L1表達(dá)外，臨床還會(huì)結(jié)合EGFR突變類型（如19外顯子缺失、L858R突變或罕見突變）、既往吸煙史、TKI用藥時(shí)長等臨床指標(biāo)，評(píng)估患者更適合化療聯(lián)合免疫聯(lián)合抗血管模式、單純化療還是ADC治療。這些評(píng)估均建立在患者為快速進(jìn)展的前提下：若為緩慢進(jìn)展，通常不更換靶向藥，可在原有基礎(chǔ)上加用一種治療；若為局部進(jìn)展，則需聯(lián)合放療。所以，ADC僅為快速進(jìn)展人群的治療選擇之一。

商琰紅教授：非常認(rèn)同孟教授觀點(diǎn)。若為局部進(jìn)展（無論原發(fā)灶、顱內(nèi)或骨轉(zhuǎn)移），優(yōu)先原TKI加用局部治療。研究顯示，若僅顱外進(jìn)展，在原有靶向治療基礎(chǔ)上聯(lián)合化療，可使患者PFS及顱內(nèi)相關(guān)獲益顯著提升，此類情況單獨(dú)聯(lián)合化療即可獲益。若為快速系統(tǒng)進(jìn)展（含顱內(nèi)進(jìn)展），則需關(guān)注PD-L1表達(dá)，IMpower150研究亞組分析表明，PD-L1陽性患者更易從免疫聯(lián)合化療方案中獲益，這與后續(xù)Harmoni-系列研究結(jié)論一致。需注意的是，ORIENT-31研究因更多納入一代/二代TKI耐藥患者，其代表性受限制，隨著三代藥物普及其臨床應(yīng)用該方案的場景越來越少。目前來看，TKI耐藥后需先分析進(jìn)展模式、評(píng)估顱內(nèi)情況、檢測(cè)PD-L1表達(dá)，并結(jié)合既往TKI用藥類型（尤其是三代TKI為主的現(xiàn)狀）選擇治療策略，分層治療是未來發(fā)展趨勢(shì)。關(guān)于TROP2 ADC，既往研究顯示其療效不受病理類型、既往治療（靶向、免疫、化療等）影響，但鑒于目前對(duì)其毒性（如間質(zhì)性肺炎）的控制經(jīng)驗(yàn)尚不成熟，是否應(yīng)將TROP2 ADC等藥物后置為后線治療，仍需更多的數(shù)據(jù)支持。

王季穎教授：就目前而言，個(gè)人不會(huì)將ADC藥物置于過前線使用，因臨床已有更成熟、更優(yōu)的替代方案。未來若ADC藥物相關(guān)應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)趨于成熟、具備一定普適性，有望成為臨床治療的更優(yōu)選擇。

鄭迪教授：ADC藥物被稱為“魔法子彈”，其核心機(jī)制是通過腫瘤細(xì)胞高表達(dá)的靶點(diǎn)（target）引導(dǎo)，借助連接子（linker）將細(xì)胞毒藥物（payload）送達(dá)腫瘤病灶并殺傷腫瘤細(xì)胞，理論上可降低脫靶效應(yīng)、擴(kuò)大治療窗。但臨床中發(fā)現(xiàn)，部分ADC藥物無需檢測(cè)靶點(diǎn)即可起效，這與部分ADC藥物負(fù)載的細(xì)胞毒藥物劑量較大相關(guān)，即“量大出奇跡”的效應(yīng)。與此同時(shí)，多數(shù)ADC藥物毒副作用相對(duì)顯著，DS-8201在美國上市時(shí)，F(xiàn)DA還因其中間質(zhì)性肺炎約10%的發(fā)生率給出黑框警示。目前臨床對(duì)ADC藥物的療效已普遍認(rèn)可，但其毒副作用仍是核心擔(dān)憂點(diǎn)。

商琰紅教授：理想的ADC藥物需同時(shí)滿足靶點(diǎn)精準(zhǔn)、有效負(fù)載細(xì)胞毒藥物（payload）、連接子（linker）精準(zhǔn)斷裂、有效內(nèi)吞及旁觀者效應(yīng)良好等多重條件，這類優(yōu)質(zhì)ADC藥物仍相對(duì)稀缺。此前HER3、B7H3等靶點(diǎn)ADC藥物初期研究熱度較高，后續(xù)卻進(jìn)展平淡，這一現(xiàn)象值得深思。不同ADC藥物存在本質(zhì)差異，需明確區(qū)分“精準(zhǔn)靶向型ADC”與“依托payload毒性起效的ADC”，后者毒性通常更顯著。因此，如何正確認(rèn)識(shí)并踐行ADC藥物的精準(zhǔn)治療，仍是當(dāng)前需深入探討的問題。

王季穎教授：ADC藥物的設(shè)計(jì)理念十分先進(jìn)，初次了解時(shí)令人驚嘆，但將理念轉(zhuǎn)化為臨床實(shí)踐仍存在諸多挑戰(zhàn)。首先，即便腫瘤高表達(dá)靶點(diǎn)，也無法確保ADC藥物的抗體能精準(zhǔn)與腫瘤細(xì)胞結(jié)合，存在靶向偏差的可能；其次，連接子需兼顧穩(wěn)定性與精準(zhǔn)釋放能力，需在到達(dá)腫瘤病灶后高效釋放負(fù)載藥物；此外，ADC藥物負(fù)載的細(xì)胞毒藥物劑量難以精準(zhǔn)把控——常規(guī)化療可依據(jù)身高體重計(jì)算體表面積制定劑量，而ADC藥物缺乏明確的劑量評(píng)估體系。理論上ADC藥物應(yīng)具備高效低毒的優(yōu)勢(shì)，但目前多數(shù)藥物尚未實(shí)現(xiàn)“低毒”目標(biāo)。因此，ADC藥物雖種類繁多、部分藥物已獲批適應(yīng)癥或展現(xiàn)出良好療效，但要成為一線核心治療方案仍有較長路徑，且當(dāng)前較高的價(jià)格也一定程度上限制了其臨床應(yīng)用。

問：在使用ADC藥物期間，有哪些常見的副作用？如何針對(duì)性處理？

王季穎教授：在TKI耐藥后，ADC 藥物的療效不錯(cuò)，但同時(shí)也面臨毒性問題。如何有效緩解不良反應(yīng)，特別是黏膜炎，是臨床關(guān)注的重點(diǎn)。對(duì)于骨髓抑制等已知毒性，可采取預(yù)防性升白等成熟干預(yù)措施。而針對(duì)黏膜炎、咽峽炎等不良反應(yīng)，通過常規(guī)的輔助治療方案，有助于提高患者耐受性，確保ADC藥物的順利使用。

商琰紅教授：臨床研究顯示，肺癌ADC藥物常見副作用以口腔黏膜炎、嚴(yán)重乏力、間質(zhì)性肺損傷為主，臨床已形成針對(duì)性干預(yù)方案，同時(shí)部分未解決問題仍需關(guān)注。

針對(duì)口腔黏膜炎，臨床干預(yù)需多環(huán)節(jié)配合：一是治療前加強(qiáng)患者及家屬宣教溝通；二是配備含漱口水、沖牙器的全套護(hù)理包；三是輸注過程中全程含冰水，家屬反饋該方法效果顯著，使用與否的患者癥狀差異明顯。

嚴(yán)重乏力與極度食欲不振是困擾臨床的重點(diǎn)問題，即便采用甲羥孕酮、激素等干預(yù)手段，緩解效果仍不理想，成為患者主動(dòng)退組的主要原因之一。雖嘗試借助中醫(yī)穴位按摩等方式干預(yù)，但因臨床研究限制無法使用中藥，療效未達(dá)預(yù)期。

間質(zhì)性肺損傷是臨床重點(diǎn)關(guān)注的副作用，不同ADC藥物發(fā)生率存在差異。如DS8201在泛實(shí)體瘤應(yīng)用中，間質(zhì)性肺損傷報(bào)道率高達(dá)20%以上；國產(chǎn)ADC藥物雖顯著降低該副作用發(fā)生率，但SKB264臨床應(yīng)用中仍發(fā)現(xiàn)不同程度病例，部分嚴(yán)重病例需中斷治療。此外，臨床研究對(duì)患者篩選嚴(yán)格，會(huì)排除影像提示間質(zhì)性肺損傷的患者，但真實(shí)世界中肺癌患者多合并基礎(chǔ)疾病，如何改善其肺功能，成為棘手的難題。

孟睿教授：在放化療聯(lián)合治療中，口腔黏膜炎相對(duì)容易處理，放療科常用的康復(fù)新液、漱口水等局部護(hù)理方法可直接應(yīng)用于ADC藥物相關(guān)口腔黏膜炎的干預(yù)。但臨床中少數(shù)患者出現(xiàn)的食管潰瘍等深部潰瘍問題比較難處理，即便使用含利多卡因的漱口水也難以作用于病灶，導(dǎo)致患者進(jìn)食劇痛，目前缺乏有效解決方案。

間質(zhì)性肺病是其最擔(dān)憂的ADC藥物副作用，雖TROP2 ADC安全性較好，但DS8201相關(guān)報(bào)道比例較高，尤其需警惕ADC與肺部病灶放療聯(lián)用時(shí)的風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)前放療前會(huì)通過量表評(píng)估間質(zhì)性肺病類型、年齡及肺功能狀態(tài)，評(píng)分≥3-4分則避免放療。據(jù)此提出，未來ADC臨床應(yīng)用中需建立類似診斷量表，篩選優(yōu)勢(shì)人群以保障用藥安全、規(guī)避毒副反應(yīng)。同時(shí)，如何利用生物標(biāo)志物找到ADC藥物的優(yōu)勢(shì)人群，這也是未來ADC藥物臨床應(yīng)用的重要方向。

問：針對(duì)腦轉(zhuǎn)移或腦膜轉(zhuǎn)移病灶，ADC藥物的療效如何？

商琰紅教授：針對(duì)腦轉(zhuǎn)移或腦膜轉(zhuǎn)移病灶的療效，商琰紅教授表示，傳統(tǒng)理念認(rèn)為ADC藥物因分子量較大，入腦效果有限，這一點(diǎn)與化療藥類似。但現(xiàn)有研究數(shù)據(jù)及理論提示其對(duì)腦轉(zhuǎn)移存在一定療效：一方面，腦轉(zhuǎn)移患者的血腦屏障已存在破壞，可使藥物更易進(jìn)入顱內(nèi)；另一方面，相關(guān)研究證實(shí)了ADC藥物的入腦有效性，如Dato-DXd在TROPION-Lung05研究中，腦轉(zhuǎn)移有效率雖隨數(shù)據(jù)更新有所波動(dòng)（最終約25%以下），但明確顯示有效，蘆康沙妥珠單抗在OptiTROP-Lung03研究中也獲得了腦轉(zhuǎn)移的相關(guān)數(shù)據(jù)。

不過，ADC藥物對(duì)腦轉(zhuǎn)移的療效仍有限，臨床需精準(zhǔn)選擇人群：對(duì)于TKI耐藥后出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移、腦膜轉(zhuǎn)移的患者，靶向藥仍是關(guān)鍵，即便疾病進(jìn)展，也可在聯(lián)合其他治療手段的前提下繼續(xù)使用或加量；對(duì)于驅(qū)動(dòng)基因陰性患者，一線或后線應(yīng)用ADC藥物可對(duì)腦轉(zhuǎn)移起到一定控制作用。

鄭迪教授：化療時(shí)代因藥物難以穿透血腦屏障，對(duì)腦轉(zhuǎn)移療效不佳；后續(xù)TKI類藥物因脂溶性更高，可順利通過血腦屏障，且研究顯示TKI聯(lián)合化療對(duì)腦轉(zhuǎn)移的療效更優(yōu)。臨床中，腦轉(zhuǎn)移患者通常腫瘤負(fù)荷較高、疾病進(jìn)展較快，接受更強(qiáng)效的綜合治療后，預(yù)后優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)治療，這一現(xiàn)象也印證了腦轉(zhuǎn)移發(fā)生后血腦屏障已被破壞的觀點(diǎn)。從原理而言，ADC藥物等大分子藥物及抗體類藥物本難以穿透血腦屏障，但血腦屏障的破壞使其得以發(fā)揮作用。不過需明確，腦轉(zhuǎn)移患者并非這類新藥的天然優(yōu)勢(shì)人群，而是因其腫瘤負(fù)荷高，更需接受高強(qiáng)度治療。

王季穎教授：治療腦轉(zhuǎn)移病灶的核心在于治療手段本身對(duì)腫瘤是否有效——若藥物具備強(qiáng)效抗腫瘤作用則可發(fā)揮療效，若腫瘤對(duì)藥物不敏感則難以起效。靶向藥物對(duì)基線存在腦轉(zhuǎn)移的患者療效確切，且對(duì)基線無腦轉(zhuǎn)移的患者具有良好預(yù)防作用；但ADC藥物等大分子藥物，在患者無腦轉(zhuǎn)移、血腦屏障完整的情況下，其透腦性受限，推測(cè)這類藥物對(duì)腦轉(zhuǎn)移的預(yù)防作用可能較弱。

孟睿教授：既往關(guān)注焦點(diǎn)多為ADC藥物的透顱能力，鑒于其大分子特性，理論上穿透血腦屏障的能力有限，但臨床中仍可見部分療效。這一現(xiàn)象并非依賴藥物進(jìn)入顱內(nèi)直接起效，更關(guān)鍵在于其對(duì)顱外病灶的控制作用——正如Flaura2研究中聯(lián)合化療方案對(duì)腦轉(zhuǎn)移有效的機(jī)制，ADC藥物可通過控制全身顱外病灶發(fā)揮對(duì)腦轉(zhuǎn)移的協(xié)同作用，而腦轉(zhuǎn)移相關(guān)評(píng)估體系（如RANO評(píng)分、MGPA評(píng)分）也均將顱外病灶控制情況納入預(yù)后判斷標(biāo)準(zhǔn)，強(qiáng)調(diào)腦轉(zhuǎn)移（尤其腦實(shí)質(zhì)轉(zhuǎn)移）需顱內(nèi)、顱外病灶協(xié)同控制。

從療效對(duì)比來看，當(dāng)前ADC藥物對(duì)顱內(nèi)病灶或腦膜轉(zhuǎn)移的單純控制效果，不及局部放療、鞘注等局部治療手段，但作為聯(lián)合治療藥物控制腦轉(zhuǎn)移的價(jià)值毋庸置疑。此外，免疫藥物鞘注的已有安全數(shù)據(jù)，未來能否嘗試將ADC藥物鞘注至腦脊液（如低劑量給藥），這一方案的可行性與安全性也具有探討價(jià)值。

問：ALK融合患者是否可以嘗試ADC藥物？應(yīng)該在哪個(gè)階段使用比較合適？

鄭迪教授：目前還沒有ALK-TKI耐藥后患者使用ADC藥物的相關(guān)數(shù)據(jù)。早期研究顯示，戈沙妥珠單抗在非鱗癌患者二線治療中近期療效存在優(yōu)勢(shì)，但總生存期（OS）未得出陽性結(jié)果；而國產(chǎn)ADC藥物（如SKB264）在ALK-TKI耐藥人群中的應(yīng)用數(shù)據(jù)也尚未見報(bào)道。

從臨床實(shí)踐角度，本人不反對(duì)患者在窮盡標(biāo)準(zhǔn)治療策略后嘗試ADC藥物，這源于對(duì)患者求生本能的考量。近期有不少國外ALK-TKI耐藥患者返回中國治療，核心原因在于中國該領(lǐng)域新藥迭代更快，且醫(yī)療環(huán)境更支持標(biāo)準(zhǔn)治療后超適應(yīng)癥的真實(shí)世界應(yīng)用，這也成為中國肺癌患者的一項(xiàng)福利。

商琰紅教授：ALK靶點(diǎn)具有高度特殊性，ALK融合患者對(duì)化療、免疫治療的療效均有限。IMpower150研究納入的ALK融合患者數(shù)量不多，且未觀察到這類患者在大力度四藥聯(lián)合治療中獲得顯著獲益。不過，部分ADC藥物研究顯示出一定潛力，在Dato-DXd的研究中雖ALK融合患者入組人數(shù)較少（34例），但客觀緩解率約為23.5%。TROP2 ADC的后線治療研究中，ALK陽性患者也可獲得20%以上的客觀緩解率，盡管例數(shù)有限，但為臨床應(yīng)用提供了嘗試方向。贊同鄭教授的觀點(diǎn)，在以靶向治療為主的所有標(biāo)準(zhǔn)治療手段用盡后，ADC藥物也為患者提供了新的治療嘗試。

問：在使用一種ADC藥物出現(xiàn)耐藥進(jìn)展后，更換其他ADC藥物是否有可能依然有效？

孟睿教授：腫瘤治療中藥物耐藥不可避免，ADC藥物也不例外。其耐藥原因與其他抗體類藥物類似，主要包括三類：一是靶點(diǎn)表達(dá)下降或丟失，導(dǎo)致藥物無法結(jié)合起效；二是對(duì)ADC所載化療藥物產(chǎn)生耐藥；三是藥物內(nèi)吞通路的運(yùn)輸或消化途徑改變，影響藥物作用機(jī)制。

理想的治療調(diào)整應(yīng)基于耐藥原因針對(duì)性選擇藥物，但目前臨床可選方案有限——同靶點(diǎn)不同載荷的ADC藥物匱乏，更換不同靶點(diǎn)ADC藥物（如從TROP2-ADC換為HER2、HER3）雖理論可行（腫瘤細(xì)胞存在多膜蛋白表達(dá)，可通過不同靶點(diǎn)發(fā)揮作用），但缺乏明確的前瞻性臨床研究證據(jù)支持。僅有部分真實(shí)世界研究提示，ADC藥物間的更換可能使患者獲得一定獲益，但尚無法在臨床中明確告知患者更換后必然有效，此類方案仍屬于臨床新嘗試?；颊邆冃枵_認(rèn)識(shí)耐藥的必然性，不可因擔(dān)憂耐藥而放棄治療，避免因噎廢食。

鄭迪教授：ADC藥物本質(zhì)上基于化療作用機(jī)制，其耐藥問題的解決可借鑒化療時(shí)代的經(jīng)驗(yàn)——通過不同作用機(jī)制化療藥物的續(xù)貫、交叉或聯(lián)合使用應(yīng)對(duì)耐藥。與傳統(tǒng)化療相比，ADC藥物多了靶點(diǎn)導(dǎo)向的優(yōu)勢(shì)，因此不同作用機(jī)制ADC藥物的相關(guān)應(yīng)用探索具備可行性。許多患者對(duì)非標(biāo)準(zhǔn)治療探索積極性較高，本人對(duì)此持開放態(tài)度，但要明確核心原則：患者必須先完成有充分證據(jù)支持的標(biāo)準(zhǔn)治療后，方可進(jìn)行此類探索嘗試。包括當(dāng)前多家藥企正開展ADC藥物與PD-1抑制劑等免疫治療的聯(lián)合應(yīng)用探索，已有小樣本一線病例嘗試此類方案。未來研發(fā)趨勢(shì)明確，即嘗試用ADC藥物取代現(xiàn)有各類聯(lián)合治療方案中的化療藥物。在部分臨床場景中，ADC藥物有望取代現(xiàn)有化療藥物，但并非所有場景都能實(shí)現(xiàn)全面取代，相關(guān)研發(fā)探索仍將持續(xù)推進(jìn)。

商琰紅教授：這一問題很具有前瞻性，隨著ADC藥物臨床應(yīng)用增多，該問題將成為重要探索方向。當(dāng)前靶向治療、免疫治療耐藥后的處理仍是臨床難題，未來ADC藥物若借鑒化療“一線失敗后換用二線”的經(jīng)典路徑，可行性需進(jìn)一步探討，但ADC與化療存在本質(zhì)差異——ADC除化療載荷（Payload）外，還具備抗體（Antibody）、連接子（Linker）結(jié)構(gòu)，因此按一線、二線模式布局ADC藥物的臨床應(yīng)用，遠(yuǎn)較化療復(fù)雜。ADC藥物序列布局的核心難點(diǎn)在于規(guī)避毒性疊加風(fēng)險(xiǎn)。目前該問題尚無明確答案，結(jié)合孟教授、鄭教授的觀點(diǎn)，最佳策略仍是在患者完成標(biāo)準(zhǔn)治療后，于后續(xù)個(gè)體化治療探索中，選擇不同靶點(diǎn)的藥物進(jìn)行嘗試。

王季穎教授：臨床中ADC藥物目前多應(yīng)用于后線治療，而非一線，患者在ADC藥物治療進(jìn)展后，往往已處于治療選擇極其有限的階段。此時(shí)需警惕“病急亂投醫(yī)”式的盲目嘗試——不可像開盲盒一樣，隨意使用未嘗試過的藥物，無效后再更換。

后線患者的體力狀態(tài)和生活質(zhì)量本就面臨考驗(yàn)，且ADC藥物的部分毒副反應(yīng)尚未完全解決，因此治療決策需綜合考量藥物治療、支持治療等多方面因素。對(duì)于體力狀態(tài)較好、治療意愿積極的患者，參加臨床研究是相對(duì)可靠的選擇，而非自行嘗試未獲適應(yīng)癥的藥物；對(duì)于已窮盡所有標(biāo)準(zhǔn)化治療、處于疾病終末期且治療意愿不高的患者，最佳支持治療（如營養(yǎng)支持、關(guān)懷護(hù)理等）亦是合理的選擇，不應(yīng)在缺乏明確治療方向的情況下盲目試藥。

問：EGFR突變患者在靶向耐藥后，也會(huì)有部分患者出現(xiàn)腺癌轉(zhuǎn)化小細(xì)胞的情況。針對(duì)這部分患者，是否可以使用B7H3、DLL3類ADC藥物？

孟睿教授：目前尚無標(biāo)準(zhǔn)答案。這類轉(zhuǎn)化型小細(xì)胞肺癌屬于特殊類型，對(duì)小細(xì)胞肺癌常規(guī)治療方案不敏感，且相關(guān)臨床研究較少、探討不足，暫無標(biāo)準(zhǔn)治療方案，臨床多為個(gè)體化嘗試。依托泊苷+順鉑（EP方案）等小細(xì)胞肺癌經(jīng)典化療方案，對(duì)轉(zhuǎn)化型小細(xì)胞肺癌療效不佳。因此，可嘗試B7H3、DLL3類ADC藥物，但無法明確推薦優(yōu)先選擇這類方案。

鄭迪教授：個(gè)人認(rèn)為可優(yōu)先選擇TROP2 ADC藥物（如蘆康沙妥珠單抗）。因?yàn)橄侔┫蛐〖?xì)胞肺癌轉(zhuǎn)化后，腫瘤細(xì)胞的TROP2表達(dá)狀態(tài)未必會(huì)發(fā)生改變。對(duì)于B7H3類ADC藥物，不建議作為首選，因?yàn)樵擃愃幬锷形丛诜伟╊I(lǐng)域正式成藥，缺乏充分的臨床應(yīng)用依據(jù)。

商琰紅教授：轉(zhuǎn)化型小細(xì)胞肺癌與普通小細(xì)胞肺癌不同，對(duì)EP方案（依托泊苷+順鉑）及免疫聯(lián)合EP方案的療效均不理想。部分中心探索采用腺癌治療思路，即抗血管藥物聯(lián)合化療方案治療此類患者，已觀察到一定療效。

關(guān)于B7H3類ADC藥物，曾有B7H3 ADC藥物因毒性較大已終止相關(guān)研究，但本人所在中心參與的YL201（B7H3 ADC）相關(guān)研究顯示，該藥物安全性更優(yōu)，間質(zhì)性肺損傷發(fā)生率不足2%。所以，即使是針對(duì)同一靶點(diǎn)的ADC藥物，因開發(fā)平臺(tái)不同也可能存在顯著差異，因此不應(yīng)以靶點(diǎn)類別籠統(tǒng)肯定或否定某類ADC藥物，而應(yīng)基于具體臨床研究數(shù)據(jù)對(duì)單個(gè)藥物進(jìn)行評(píng)價(jià)。

問：ADC藥物在與其他藥物聯(lián)合使用時(shí)，是否需要對(duì)藥物劑量、治療周期進(jìn)行調(diào)整？治療周期是否可以在21天的基礎(chǔ)之上拉長？

商琰紅教授：目前關(guān)于ADC藥物聯(lián)合用藥的劑量調(diào)整、治療周期優(yōu)化及21天周期能否拉長等問題，尚無明確答案。相關(guān)研究正逐步推進(jìn)，例如TROPION-Lung15研究將耐藥患者分為三組（單用Dato-DXd、Dato-DXd聯(lián)合化療及含鉑雙藥化療），對(duì)比TKI基礎(chǔ)上聯(lián)合ADC與單用ADC的療效，這是未來重要研究方向。

SKB264在奧希替尼耐藥及奧希替尼聯(lián)合化療后的療效已有相關(guān)研究數(shù)據(jù)，但奧希替尼基礎(chǔ)上聯(lián)合SKB264的研究仍在進(jìn)行中，尚未出結(jié)果。臨床實(shí)踐中，無法直接套用研究數(shù)據(jù)，需結(jié)合患者個(gè)體情況制定聯(lián)合方案（如聯(lián)合抗血管治療、調(diào)整奧希替尼劑量等）。

曾有團(tuán)隊(duì)采用奧希替尼聯(lián)合SKB264方案時(shí)對(duì)SKB264減量，主要基于不良反應(yīng)調(diào)整需求。既往SKB264僅有大劑量包裝，臨床應(yīng)用中多數(shù)患者用藥劑量為3-4mg/kg（未達(dá)5mg/kg標(biāo)準(zhǔn)劑量），且安全性良好。若根據(jù)患者疾病進(jìn)展模式選擇聯(lián)合治療，在臨床研究允許的減量階梯范圍內(nèi)適當(dāng)降低SKB264劑量是可行的。

王季穎教授：對(duì)于三代TKI耐藥患者，若為明顯廣泛耐藥進(jìn)展，不建議在沿用原有靶向藥基礎(chǔ)上聯(lián)合ADC藥物。既往研究顯示，靶向耐藥后聯(lián)合化療未體現(xiàn)顯著療效，此類聯(lián)合ADC的療效同樣值得商榷；且靶向藥本身存在間質(zhì)性肺病風(fēng)險(xiǎn)，聯(lián)合ADC會(huì)進(jìn)一步增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，需重點(diǎn)考量。

相比之下，更期待ADC聯(lián)合免疫等一線聯(lián)合治療的相關(guān)研究及在特定人群中的應(yīng)用。在真實(shí)世界中，可根據(jù)患者實(shí)際情況對(duì)ADC藥物劑量或治療周期（如21天周期調(diào)整為28天、30天）進(jìn)行微調(diào)，這一做法具有可行性。但需注意，不可為規(guī)避不良反應(yīng)而初始就采用小劑量或隨意調(diào)整方案，目前相關(guān)經(jīng)驗(yàn)匱乏、循證依據(jù)不足，仍需謹(jǐn)慎探索。僅當(dāng)藥物使用成熟、積累足夠經(jīng)驗(yàn)后，方可常規(guī)考慮劑量與周期調(diào)整。

孟睿教授：在藥物聯(lián)合治療中，需考慮減量以應(yīng)對(duì)毒副反應(yīng)，目前該領(lǐng)域無標(biāo)準(zhǔn)答案，本人也在個(gè)別患者中進(jìn)行過嘗試。實(shí)踐表明，減量后與免疫治療聯(lián)合，或采用雙抗、雙免與ADC聯(lián)合等方案時(shí)，拉長治療周期、調(diào)整劑量是可行選擇。

例如Ⅳ期肺癌化療聯(lián)合免疫治療進(jìn)入兩年維持階段后，多數(shù)患者會(huì)采用個(gè)體化方案拉長免疫治療時(shí)長，并非嚴(yán)格遵循三周一次的標(biāo)準(zhǔn)周期，部分患者調(diào)整為一個(gè)月、一個(gè)半月、兩個(gè)月甚至三個(gè)月一次，病情仍可基本穩(wěn)定。未來需探索基于藥代動(dòng)力學(xué)、人工智能等技術(shù)的個(gè)體化劑量調(diào)整，但當(dāng)前僅能在評(píng)估患者一般狀況后，開展個(gè)體化嘗試。

鄭迪教授：補(bǔ)充一點(diǎn)，RCT研究及指南對(duì)治療方案的指導(dǎo)存在局限性，無法涵蓋所有臨床場景，這導(dǎo)致真實(shí)世界中患者存在多種治療嘗試。對(duì)此不完全反對(duì)，但需向患者朋友們提出忠告：此類嘗試需在窮盡當(dāng)前標(biāo)準(zhǔn)治療后進(jìn)行，且最好在經(jīng)驗(yàn)豐富的專家指導(dǎo)下開展。ADC藥物問世后，各類聯(lián)合方案增多，從療效角度期待增效，但新方案需經(jīng)Ⅰ期臨床研究進(jìn)行劑量爬坡、組合探索，而目前缺乏對(duì)所有組合開展此類研究的條件。因此，進(jìn)行ADC聯(lián)合治療嘗試時(shí)，一是必須窮盡標(biāo)準(zhǔn)治療方案，二是務(wù)必尋求資深專家指導(dǎo)。

問：在臨床應(yīng)用與研發(fā)方向方面，ADC藥物的具體前景如何？可以為患者帶來哪些治療選擇？

王季穎教授：ADC藥物的核心優(yōu)勢(shì)在于其精準(zhǔn)治療理念，若能在此基礎(chǔ)上完善技術(shù)與平臺(tái)，有望拓展更多治療可能。目前ADC藥物搭載的多為拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑等細(xì)胞毒藥物，未來隨著技術(shù)成熟，載荷類型可進(jìn)一步豐富；若能精準(zhǔn)定位靶點(diǎn)，其精準(zhǔn)治療方案可與現(xiàn)有其他治療藥物聯(lián)合應(yīng)用，甚至有望取代傳統(tǒng)化療。

傳統(tǒng)含鉑雙藥化療方案多年未獲突破，上世紀(jì)90年代至21世紀(jì)初吉西他濱、紫杉醇、培美曲賽等化療藥物的研發(fā)進(jìn)展后，該領(lǐng)域便陷入停滯。ADC藥物的快速發(fā)展為腫瘤治療帶來了新契機(jī)，但行業(yè)發(fā)展過快也存在隱憂——部分技術(shù)與平臺(tái)尚未成熟便倉促推進(jìn)，導(dǎo)致治療模式繁雜，反而帶來臨床困惑。所以，ADC藥物的優(yōu)勢(shì)與風(fēng)險(xiǎn)同源，堅(jiān)持其核心治療理念并穩(wěn)步推進(jìn)技術(shù)完善，是其實(shí)現(xiàn)良好發(fā)展前景的關(guān)鍵。

鄭迪教授：從ADC藥物的臨床應(yīng)用及未來研發(fā)來看，在腫瘤學(xué)理論中，化療藥物的療效與應(yīng)用受限于患者最大耐受劑量，副作用是其核心制約因素，而當(dāng)前ADC藥物的核心限制同樣是副作用。不同于化療，靶向治療與免疫治療的天花板在于人群選擇，但ADC藥物尚未體現(xiàn)這一特征——其靶點(diǎn)多為傳統(tǒng)靶點(diǎn)，尚無腫瘤細(xì)胞獨(dú)有的全新靶點(diǎn)。從本質(zhì)而言，腫瘤細(xì)胞源于機(jī)體自身，具備強(qiáng)大的偽裝能力，僅能找到相對(duì)高表達(dá)的生物標(biāo)志物作為治療契機(jī)，無法實(shí)現(xiàn)完全精準(zhǔn)區(qū)分。

免疫治療雖曾被寄望于直接殺傷腫瘤細(xì)胞，但腫瘤細(xì)胞會(huì)進(jìn)化出免疫逃逸或耐受機(jī)制。因此，期望通過ADC藥物這一“魔法子彈”實(shí)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞的精準(zhǔn)殺傷，從整體概念上難以實(shí)現(xiàn)，但從技術(shù)層面而言，確實(shí)能為部分腫瘤患者帶來生存獲益，如蘆康沙妥珠單抗已證實(shí)可帶來總生存期獲益。綜上，理性來看，ADC藥物為延長患者生存帶來了希望，但本質(zhì)是“新瓶裝舊酒”，其毒性天花板很難被打破。

商琰紅教授：靶點(diǎn)尋找對(duì)ADC藥物具有重要意義，但并非找到靶點(diǎn)就一定能讓患者從中獲益。例如DLL3靶點(diǎn)早期對(duì)應(yīng)的ADC藥物治療窗窄、毒性強(qiáng)，患者易出現(xiàn)骨髓抑制、周身水腫等不耐受情況，后續(xù)通過改變劑型（細(xì)胞連接器）才取得良好效果。這說明并非所有靶點(diǎn)都適用于ADC藥物發(fā)揮作用；且同一靶點(diǎn)下，不同技術(shù)平臺(tái)研發(fā)的ADC藥物因安全性差異，療效也可能不同。

ADC藥物與化療存在本質(zhì)區(qū)別，其搭載化療藥物載荷的同時(shí)，通過連接子結(jié)合單抗，該單抗的Fc段具備ADCC、CDC等免疫潛能，未來有望與其他治療方式聯(lián)合應(yīng)用。靶向藥雖能帶來總生存期獲益，但殺傷作用較弱，聯(lián)合化療的獲益有限，而ADC與靶向藥聯(lián)合可整合殺傷、靶向及免疫作用，或能更好地根除腫瘤。

ADC藥物的研發(fā)需關(guān)注靶點(diǎn)選擇與聯(lián)合策略，如今年表現(xiàn)突出的BL-B01D1對(duì)19外顯子缺失、L858R突變的三代EGFR-TKI耐藥患者療效顯著，疾病控制率達(dá)100%，無進(jìn)展生存期超1年；此外，奧希替尼耐藥后出現(xiàn)MET或HER3變異的患者，也是ADC聯(lián)合治療的潛在研發(fā)方向。未來研發(fā)需聚焦精準(zhǔn)把控、精準(zhǔn)聯(lián)合及技術(shù)平臺(tái)優(yōu)化，提高患者的耐受性。

孟睿教授：ADC藥物“成也靶點(diǎn)，敗也靶點(diǎn)”，腫瘤細(xì)胞對(duì)靶向治療存在適應(yīng)性，可通過多種方式擺脫靶點(diǎn)約束，如降低膜蛋白穩(wěn)定性、改變膜蛋白與細(xì)胞質(zhì)蛋白比例（將膜蛋白內(nèi)吞至細(xì)胞質(zhì)）等，導(dǎo)致靶點(diǎn)失效。只要藥物依賴靶點(diǎn)發(fā)揮作用，就難以擺脫這種靶點(diǎn)相關(guān)的惡性循環(huán)，因此ADC藥物未來的核心制約個(gè)人認(rèn)為仍在靶點(diǎn)。盡管如此，對(duì)ADC藥物前景仍持樂觀態(tài)度，臨床應(yīng)用中持審慎態(tài)度，暫不推至前線，但認(rèn)可其價(jià)值。它實(shí)現(xiàn)了化療與精準(zhǔn)靶點(diǎn)的結(jié)合，未來與免疫治療等多種方式聯(lián)合，有望產(chǎn)生更好的治療效果，目前已邁出的這一步值得期待。

鄭迪教授：ADC藥物正不斷迭代創(chuàng)新，從單抗ADC向雙抗、三抗ADC發(fā)展，核心目標(biāo)是疊加療效、規(guī)避副作用。但關(guān)鍵仍需明確其殺傷腫瘤細(xì)胞的核心作用機(jī)制，只要搭載化療藥物，就難以解決高選擇性問題。

精準(zhǔn)診斷與治療相輔相成，肺癌早期發(fā)現(xiàn)困難的核心原因是缺乏優(yōu)質(zhì)精準(zhǔn)生物標(biāo)志物，這也制約了治療效果。若能找到精準(zhǔn)生物標(biāo)志物，ADC藥物或可成為肺癌治療的重要抓手，但目前尚未實(shí)現(xiàn)。對(duì)于晚期肺癌患者，需正視當(dāng)前治療現(xiàn)狀；我國醫(yī)學(xué)教育與常識(shí)教育中缺失“死亡觀”教育，這是晚期肺癌患者因恐懼死亡產(chǎn)生焦慮、嘗試各類不規(guī)范治療的主要原因。對(duì)死亡的恐懼與抗腫瘤藥物的發(fā)展相輔相成，既是推動(dòng)藥物研發(fā)的動(dòng)力，也可能引發(fā)過度焦慮。因此，需平衡對(duì)死亡的恐懼，既要借助其激發(fā)生存動(dòng)力，也要避免焦慮帶來的不良影響。

結(jié)束語

在直播最后，王季穎教授總結(jié)道：ADC領(lǐng)域非常具有挑戰(zhàn)性，此次交流不僅是患者科普，個(gè)人也收獲頗豐。感謝平臺(tái)提供的機(jī)會(huì)，期待與大家攜手踐行“與癌共舞”的理念，共同前行。

商琰紅教授總結(jié)道：此次交流既是患者科普，也是個(gè)人學(xué)習(xí)思考的過程，與各位專家和患者交流獲益良多。期待未來有更多機(jī)會(huì)，與平臺(tái)小伙伴共同探討更多前沿內(nèi)容。

孟睿教授總結(jié)道：此次討論的內(nèi)容專業(yè)性較強(qiáng)，即便業(yè)界非深耕該領(lǐng)域的年輕醫(yī)生也未必完全明晰。此次交流既是同行間的重要互動(dòng)，促進(jìn)了個(gè)人思考與提升，也為患者群體提供了高質(zhì)量科普。希望本次分享能為更多患者及關(guān)注腫瘤診治進(jìn)展的朋友帶來幫助。

鄭迪教授總結(jié)道：感謝三位教授的參與及“與癌共舞”論壇版主的支持。未來，依托中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專委會(huì)患教團(tuán)隊(duì)的強(qiáng)大專家資源，將為患者提供更多實(shí)用的醫(yī)學(xué)知識(shí)，這也是各位專家在門診量較大的情況下依然堅(jiān)持科普的初衷，下一期我們將圍繞圍術(shù)期話題與患者互動(dòng)探討，感謝大家的積極參與。

鄭迪 教授

上海市肺科醫(yī)院

腫瘤科主任醫(yī)師

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專委會(huì)副主任委員

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專委會(huì)患教中心主任委員

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專委會(huì)藥物臨床試驗(yàn)分委會(huì)副主任委員

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專委會(huì)常委

吳階平醫(yī)學(xué)基金會(huì)腫瘤多學(xué)科診療專委會(huì)常委

上海市抗癌協(xié)會(huì)胸部腫瘤專業(yè)委員會(huì)委員

中國臨床腫瘤學(xué)會(huì)和美國臨床腫瘤學(xué)會(huì)會(huì)員

美國科羅拉多州大學(xué)癌癥中心腫瘤內(nèi)科博士后

創(chuàng)辦和參與策劃中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專委會(huì)“北斗蜚聲”在線肺癌患教系列節(jié)目和“群英e萃”在線肺癌多學(xué)科會(huì)診項(xiàng)目。

商琰紅 教授

河北大學(xué)附屬醫(yī)院

腫瘤學(xué)系主任、胸部腫瘤內(nèi)科主任

主任醫(yī)師、首席醫(yī)師、碩士生導(dǎo)師

中國醫(yī)藥教育學(xué)會(huì)（CMEA)第五屆理事

中國抗癌協(xié)會(huì)化療專業(yè)委員會(huì)/肺部腫瘤整合康復(fù)專委會(huì)/胸膜間皮瘤專業(yè)委員會(huì)

中國癌癥基金會(huì)科普與健康傳播全國協(xié)作組專家

中國控?zé)熍c健康學(xué)會(huì)肺癌專委會(huì) 常務(wù)委員

中國女醫(yī)師協(xié)會(huì)第二屆藥學(xué)專業(yè)委員會(huì) 委員

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺癌專委會(huì) 常務(wù)委員

中國人體健康科技促進(jìn)會(huì)腫瘤個(gè)體化精準(zhǔn)醫(yī)療專業(yè)委員會(huì) 副主任委員

北京鼎醫(yī)公益基金會(huì)胸部腫瘤智能醫(yī)療專業(yè)委員會(huì) 副主任委員

河北省抗癌協(xié)會(huì)靶向治療專業(yè)委員會(huì) 副主任委員

河北省女醫(yī)師協(xié)會(huì)肺癌專業(yè)委員會(huì) 副主任委員

河北省臨床腫瘤學(xué)會(huì)肺癌專家委員會(huì)第一屆委員會(huì) 副主任委員

河北省腫瘤醫(yī)學(xué)臨床研究質(zhì)量評(píng)價(jià)和促進(jìn)中心常委

CSCO基金會(huì)/北京鼎益公益基金會(huì)/北京市自然基金課題評(píng)審專家/河北&河南省醫(yī)學(xué)科技評(píng)審評(píng)價(jià)專家

《中國肺癌雜志》《中華實(shí)用診斷與治療雜志》編委

孟睿 教授

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院

附屬協(xié)和醫(yī)院

腫瘤科副主任、腫瘤病學(xué)教研室副主任

主任醫(yī)師、博士研究生導(dǎo)師

湖北省抗癌協(xié)會(huì) 副秘書長、常務(wù)理事

湖北省醫(yī)學(xué)生物免疫學(xué)會(huì)胸部腫瘤MDT專委會(huì) 主任委員

中國抗癌協(xié)會(huì)腫瘤大數(shù)據(jù)與真實(shí)世界研究專業(yè)委員會(huì) 副主任委員

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專委會(huì) 常委

中國初級(jí)保健基金會(huì)腫瘤放療專委會(huì) 常委

CSCO腫瘤營養(yǎng)治療專業(yè)委員會(huì) 委員

中國抗癌協(xié)會(huì)小細(xì)胞肺癌專家委員會(huì) 委員

作為負(fù)責(zé)人獲第二屆中國醫(yī)學(xué)教育題庫命題創(chuàng)新大賽全國特等獎(jiǎng)

武漢市中青年醫(yī)學(xué)骨干人才培養(yǎng)工程人選

王季穎 教授

上海市肺科醫(yī)院

腫瘤科副主任醫(yī)師

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專業(yè)委員會(huì)規(guī)范化患教中心秘書長

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)肺部腫瘤專業(yè)委員會(huì)常委

中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)呼吸病康復(fù)委員會(huì)專家委員

上海市抗癌協(xié)會(huì)癌癥康復(fù)與姑息治療專業(yè)委員會(huì)青年委員會(huì)常務(wù)委員

上海市女醫(yī)師協(xié)會(huì)肺癌專業(yè)委員會(huì)委員

上海市醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)專科分會(huì)呼吸肺癌學(xué)組委員

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