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遇到頭痛的患者你會想到心臟病嗎？

撰文：努爾巴哈爾

又到會診的日子，急診科每次打電話時心都會咯噔一下，10分鐘內必須到場，畢竟緊急病癥從不等人。

沖到急診科，急診科醫(yī)生說是個頭痛患者，我愣?。骸鞍?，怎么回事兒，應該呼叫神經內科會診醫(yī)生呀?！?/p>

“你先看一下心電圖再判斷吧?！?/p>

一看患者心電圖，我就不說話了，心里想：難道頭痛是心絞痛患者的初步癥狀嗎。

接下來將報告2例病例，病例1為急性缺血事件，頭痛作為首發(fā)癥狀，隨后才出現(xiàn)心前區(qū)不適；病例2表現(xiàn)為勞力性頭痛，造影提示左前降支慢性完全閉塞。通過這2個病例，讓我們進一步討論頭痛作為心肌缺血或冠心病重要臨床征象的可能性。

病例報告如下：

▌第1例病例：

患者60歲男性，以“頭痛3小時”為主訴就診于急診科，疼痛頭頂部脹痛為主，無放射痛，無其余神經系統(tǒng)癥狀。生命體征和體格檢查（包括神經系統(tǒng)檢查）均正常。血常規(guī)結果正常。向患者及家屬交代病情，并安排完善頭顱CT進一步除外顱內出血可能性。在急診科期間，他開始出現(xiàn)胸悶，否認劇烈胸痛，完善心電圖（ECG）顯示：下壁導聯(lián)ST段抬高（圖1）。5分鐘后患者胸悶已緩解，但患者頭痛更劇烈，ST段抬高仍未下來。因此再次交代病情，行冠脈造影術提示鈍緣支急性閉塞，后行植入支架術（圖2）。支架置入術后頭痛完全緩解。住院期間也未發(fā)生過頭痛，接下來3月的隨訪頭痛癥狀未發(fā)作過。

圖1

圖2

▌第2例病例：

患者40歲男性，患有嚴重的勞力性頭痛和輕微的心前區(qū)不適，休息后緩解，這些癥狀自述都是干農活時誘發(fā)的，既往有高脂血癥，排除了引起頭痛的所有神經系統(tǒng)性疾病。行冠狀動脈造影，提示:前降支慢性閉塞，其余血管中度狹窄，前降支給予藥物洗脫支架植入術。術后患者一直沒有頭痛癥狀，直到第2年患者再次出現(xiàn)頭痛，復查造影提示左回旋支重度狹窄，后置入1枚支架。接下來隨訪頭痛完全消失。

頭痛是心血管疾病的一種有據(jù)可查但往往未被忽略的癥狀[1-3]，有研究提示，勞力性頭痛與冠心病之間存在關聯(lián)，尤其在缺乏典型心絞痛癥狀的患者中更為顯著[3,4]。

作為ACS和慢性穩(wěn)定型心絞痛的一種罕見但具有重要臨床意義的首發(fā)表現(xiàn)，我們也需注意患者頭痛時的其他表現(xiàn)[5-7]，雖然胸痛仍然是IHD的標志性癥狀，但非典型表現(xiàn)（包括頭痛）可能會延遲診斷和治療。本文通過兩個病例，突出了ACS和慢性穩(wěn)定型心絞痛兩種不同表現(xiàn),在這兩種情況下，頭痛都是主要的癥狀。

將頭痛與冠狀動脈疾病聯(lián)系起來的潛在機制仍不完全清楚，目前存在以下幾個假設：

（1）自主神經功能障礙：心肌缺血觸發(fā)自主神經反應，導致出汗、惡心和頭痛等癥狀。這種自主神經反應可能是由交感神經激活和兒茶酚胺釋放增加介導的，這可能導致類似于偏頭痛病理生理學中的血管性頭痛機制[8]；

（2）牽涉痛：心臟疼痛可牽涉到非胸部區(qū)域，包括頭部，因為心臟和上頸椎感覺纖維之間有共同的神經通路[7]，這可以解釋為什么一些心肌缺血患者會感到頭痛；

（3）內皮功能障礙和血管失調：冠狀動脈疾病涉及內皮功能障礙和一氧化氮生物利用度降低，可能影響腦血管系統(tǒng)并使患者易患頭痛[9]；

（4）運動誘導的過度灌注和血管舒張：在固定冠狀動脈狹窄的患者中，勞累性缺血可導致全身血流動力學變化，可能影響腦血流并導致勞力性頭痛[3,4]。

這些病例表明，對于表現(xiàn)不明原因的頭痛的患者，尤其是勞力性或壓迫性頭痛，尤其是有心血管危險因素的患者，應考慮IHD，這與以前的報道一致[1,2]。及時識別和治療以頭痛為主的ACS和慢性穩(wěn)定型心絞痛對于預防不良結局至關重要。我們的病例強調了早期心臟評估的重要性，包括心電圖和進一步的影像學。冠狀動脈血運重建成功緩解了兩例患者的癥狀，進一步支持了缺血和頭痛之間的因果關系。

參考文獻：

[1]M. Wang, L. Wang, C. Liu, X. Bian, Z. Dong, and S. Yu, “Cardiac Cephalalgia: One Case With Cortical Hypoperfusion in Headaches and Literature Review,” Journal of Headache and Pain 18 (2017): 24.

[2]A. Bini, A. Evangelista, P. Castellini, et al., “Cardiac Cephalgia,” Journal of Headache and Pain 10 (2009): 3–9.

[3]V. González‐Quintanilla, J. Madera, and J. Pascual, “Update on Headaches Associated With Physical Exertion,” Cephalalgia 43, no. 3 (2023): 03331024221146989.

[4]R. B. Lipton, T. Lowenkopf, Z. H. Bajwa, et al., “Cardiac Cephalgia: A Treatable Form of Exertional Headache,” Neurology 49, no. 3 (1997): 813–816.

[5]J. Auer, R. Berent, E. Lassnig, and B. Eber, “Headache as a Mani festation of Fatal Myocardial Infarction,” Neurological Sciences 22 (2001): 395–397.

[6]A. Ishida, O. Sunagawa, T. ToUMA, Y. Shinzato, N. Kawazoe, and K. Fukiyama, “Headache as a Manifestation of Myocardial Infarction,” Japanese Heart Journal 37, no. 2 (1996): 261–263.

[7]H. Cui, L. Zhang, T. Zhu, R. Liu, and X. Yuan, “Headache as the Sole Clinical Manifestation of Acute Myocardial Infarction: One Case With Cardiac Cephalalgia and Literature Review,” Coronary Artery Disease 35(2024): 607–613.

[8]C. Villalón, D. Centurión, L. Valdivia, P. de Vries, and P. Saxena, “Migraine: Pathophysiology, Pharmacology, Treatment and Future Trends,” Current Vascular Pharmacology 1, no. 1 (2003): 71–84.

[9]S. A. Hamed, E. A. Hamed, A. M. Ezz Eldin, and N. M. Mahmoud, “Vascular Risk Factors, Endothelial Function, and Carotid Thickness in Patients With Migraine: Relationship to Atherosclerosis,” Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 19, no. 2 (2010): 92–103.

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責任編輯：銀子

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