論文題目：A BRI1-CNGC12 phosphorylation module links hormone signaling to manganese homeostasis in plants

論文作者：Zhenqian?Zhang, Zhenghao?Yu, Dixiang?Xie, Ju Wang, Jingrong?Li, Duoduo?Lai, Yaqi Gao, Jiaxin Li, Chuanfeng Ju,Yuzhou?Zhang, Kun-Hsiang?Liu, Cun?Wang

酸性或淹水土壤中的錳（Mn）毒害會嚴重影響作物產(chǎn)量。高錳脅迫雖能觸發(fā)調(diào)控錳穩(wěn)態(tài)的鈣離子（Ca2?）信號，但其信號產(chǎn)生機制尚未明確。本研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)核苷酸門控通道CNGC11/12是植物耐受錳毒害的關(guān)鍵因子：cngc11/12雙突變體對錳表現(xiàn)出高敏感性，cngc12單突變體的鈣離子升高幅度顯著降低。油菜素甾醇（BR）受體BRI1可與CNGC12發(fā)生物理互作，并對其22位絲氨酸殘基進行磷酸化修飾，該修飾是激活CNGC12通道的關(guān)鍵步驟。與此一致，bri1突變體的錳誘導鈣離子信號通路受損，且對錳毒害的敏感性顯著增強。錳脅迫可快速激活BRI1激酶活性，數(shù)分鐘內(nèi)即達峰值；電生理實驗證實，BRI1介導的磷酸化作用可開啟CNGC12依賴的鈣離子電流。外源施加油菜素內(nèi)酯可增強高錳誘導的鈣離子信號、促進 BRI1 介導的CNGC12磷酸化，并提升植物的高錳耐受性。BRI1或CNGC12的突變會導致CPK5對MTP8的磷酸化作用喪失，同時抑制NRAMP1的內(nèi)吞過程。本研究證實，BRI1-CNGC12模塊是連接油菜素甾醇信號通路與鈣離子依賴型錳解毒途徑的核心節(jié)點，揭示了植物激素通路調(diào)控離子脅迫適應(yīng)的分子機制。

論文鏈接：

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2514483123