長久以來，教科書告訴我們，病毒沒有自己的蛋白質(zhì)合成體系，它們必須完全依賴宿主細胞的核糖體，才能將自身的遺傳信息翻譯成蛋白質(zhì)。然而，近期發(fā)表在《細胞》雜志上的一項研究，發(fā)現(xiàn)了改寫這一傳統(tǒng)認知的證據(jù)。

來自哈佛醫(yī)學院和丹娜-法伯癌癥研究所的研究團隊發(fā)現(xiàn)，一類巨型DNA病毒實際上編碼了一套功能完整的翻譯起始復合體。在感染過程中，其能取代宿主自身的翻譯起始復合體，促進翻譯病毒蛋白，從而從宿主手中奪取蛋白質(zhì)合成的控制權。論文指出，這一發(fā)現(xiàn)揭示了生命核心過程中的一系列演化創(chuàng)新，模糊了細胞生物學和非細胞生物學之間的界限。

自21世紀初被發(fā)現(xiàn)以來，巨型病毒因其龐大的尺寸和遺傳物質(zhì)規(guī)模而備受關注，不斷挑戰(zhàn)人們對病毒的固有印象。這項研究關注的對象，就是一種能感染棘阿米巴原蟲的巨型DNA病毒。

在正常細胞中，蛋白質(zhì)復合物eIF4F扮演著“指揮”的角色，它負責識別特定mRNA，引導它們進入核糖體，啟動翻譯過程。長期以來，人們認為病毒不具備類似的核心翻譯起始裝置。

但在這項研究中，研究團隊通過觀察感染細胞后的病毒蛋白質(zhì)形態(tài)及其與細胞的相互作用，發(fā)現(xiàn)了一個由三種病毒蛋白組成的復合物。這個復合物與eIF4F同源，在空間構型上與后者高度相似，被命名為vIF4F。

▲病毒與真核IF4F的結(jié)構功能示意圖（圖片來源：參考資料[1]）

由于結(jié)構上的微小差異，vIF4F能夠精準地識別并優(yōu)先結(jié)合病毒的mRNA。因此在感染過程中，病毒vIF4F會取代宿主核糖體上的真核eIF4F，將細胞自身蛋白質(zhì)的“生產(chǎn)線”，改造為生產(chǎn)病毒蛋白質(zhì)的“兵工廠”。

接下來，研究團隊通過基因敲除驗證了vIF4F的關鍵作用。當編碼vIF4F的基因被敲除，病毒的復制能力顯著下降。值得一提的是，當宿主細胞處于饑餓或化學刺激等應激狀態(tài)時，編碼vIF4F的巨型DNA病毒依然能夠維持蛋白合成和復制活動，而缺失vIF4F的病毒幾乎喪失了復制能力。這一現(xiàn)象表明，在正常細胞面對壓力關閉大部分蛋白質(zhì)合成以自保的情況下，這些病毒卻能憑借vIF4F維持蛋白質(zhì)的合成，確保自身后代的繁衍。

從演化角度來看，病毒的這一套復雜系統(tǒng)從何而來？研究團隊推測，vIF4F很可能源于遠古時期的水平基因轉(zhuǎn)移。也就是說，巨型DNA病毒在演化過程中從宿主細胞“竊取”了翻譯相關基因，并改造使其適應病毒自身的復制需求。這些分子元件被重新部署到病毒復制程序中，形成了一種全新的調(diào)控策略。

綜上，這項研究以實驗證據(jù)證實，病毒能夠擁有并運作一套完整的、功能性的真核翻譯起始復合物。這一發(fā)現(xiàn)不僅改寫了人們對病毒翻譯策略的理解，也促使我們重新審視生命演化的“語言”，為探索病毒與宿主在分子層面的復雜博弈提供了新的視角。在生命的演化長河中，病毒與細胞之間的基因交流，或許遠比我們想象的更為復雜和深刻。

參考資料：

[1] Maximilian Fels et al, Giant DNA viruses encode a hallmark translation initiation complex of eukaryotic life, Cell (2026). DOI: 10.1016/j.cell.2026.01.008

[2] Giant DNA viruses encode their own eukaryote-like translation machinery, researchers discover. Retrieved on Mar. 4th from https://phys.org/news/2026-02-giant-dna-viruses-encode-eukaryote.html