慢性疼痛并不必然通向抑郁，真正決定結局的不是疼痛本身，而是大腦是否還能穩(wěn)住情緒。

復旦大學類腦智能科學與技術研究院認知神經(jīng)科學中心執(zhí)行主任肖曉、特聘教授Trevor Robbins及馮建峰教授團隊研究發(fā)現(xiàn)，海馬齒狀回像一道“情緒閘門”，疼痛早期，它短暫增強試圖適應。當調(diào)控失衡，疼痛才被轉(zhuǎn)化為持續(xù)的負性情緒，齒狀回中新生神經(jīng)元異常激活小膠質(zhì)細胞參與重塑，興奮—抑制平衡被打破，抑郁由此出現(xiàn)。

相關成果以《從慢性疼痛到抑郁：海馬齒狀回中新生神經(jīng)元驅(qū)動的小膠質(zhì)細胞重塑》為題，北京時間2026年3月20日發(fā)表于《科學》（Science）主刊。

慢性疼痛不僅是一種長期存在的身體不適，更是一項重大的公共健康和社會問題。世界衛(wèi)生組織和多項流行病學研究顯示，全球約20%—30%的成年人正在遭受不同形式的慢性疼痛。更值得關注的是，慢性疼痛往往并非“只有疼痛本身”。大量臨床調(diào)查顯示，在長期疼痛人群中，約一半以上會伴隨不同程度的抑郁或焦慮癥狀，其背后的生物學機制一直不清楚。正是在這一背景下，理解慢性疼痛如何影響大腦情緒調(diào)控系統(tǒng)、以及為何這種影響在不同個體之間存在巨大差異，成為神經(jīng)科學、醫(yī)學和公共健康領域共同關注的核心問題。

復旦團隊的此項研究，通過系統(tǒng)整合大規(guī)模人群神經(jīng)影像數(shù)據(jù)與嚙齒動物慢性神經(jīng)病理性疼痛模型，從腦結構、功能、神經(jīng)環(huán)路及細胞機制多個層級，對慢性疼痛向情緒障礙演變的過程進行了縱向解析。

研究整合了大規(guī)模人群神經(jīng)影像數(shù)據(jù)（UK Biobank）、嚙齒動物慢性神經(jīng)病理性疼痛模型，從腦結構、功能、神經(jīng)環(huán)路與細胞機制多個層級，系統(tǒng)分析慢性疼痛向抑郁、焦慮發(fā)展的過程。

慢性疼痛向情緒共病進展的因果過程示意圖

研究發(fā)現(xiàn)，大腦中存在一個決定性“情緒閘門”。慢性疼痛并不會直接導致抑郁或焦慮。是否發(fā)展為情緒障礙，取決于大腦情緒調(diào)控系統(tǒng)能否維持穩(wěn)定。閘門正常，疼痛可被整合和緩沖；閘門失效，疼痛更容易轉(zhuǎn)化為持續(xù)的負性情緒。

海馬則是這一“情緒閘門”的核心樞紐。人群影像數(shù)據(jù)顯示：疼痛早期，海馬體積短暫增大，功能狀態(tài)增強。疼痛持續(xù)并伴隨抑郁后，海馬逐漸萎縮，調(diào)控能力下降。海馬中的齒狀回（dentate gyrus, DG）是“情緒閘門”的關鍵節(jié)點。DG是成年大腦中少數(shù)仍能產(chǎn)生新神經(jīng)元的區(qū)域，負責信息區(qū)分與整合。疼痛早期，DG內(nèi)新生神經(jīng)元及相關信號被激活，表現(xiàn)出適應性可塑性；疼痛維持期，小膠質(zhì)細胞參與調(diào)控，神經(jīng)環(huán)路興奮—抑制平衡被打破，情緒調(diào)控逐漸失敗。

研究比較了不同干預節(jié)點的效果：直接抑制新生神經(jīng)元，可緩解情緒異常，但可能影響部分腦功能平衡。調(diào)控小膠質(zhì)細胞異常激活，可緩解疼痛相關情緒問題，同時更好地維持整體功能穩(wěn)定性。該研究結果提示，小膠質(zhì)細胞可能是阻斷慢性疼痛向情緒障礙轉(zhuǎn)變的更優(yōu)靶點。

慢性疼痛向抑郁共病進展過程中海馬體積變化

該研究得到國家科技部2030腦科學與類腦研究重大項目、國家科技部重大專項、國家自然科學基金委面上項目等項目支持。

復旦大學認知神經(jīng)科學中心是張江復旦國際創(chuàng)新中心核心設備平臺，納入“雙一流”學科重點建設，也是上海市級科技重大專項“腦與類腦智能基礎轉(zhuǎn)化應用研究”的重要依托平臺。該中心是國內(nèi)首個同時具備腦認知機制解析與計算仿真能力的交叉研究平臺，致力于成為國際腦科學合作的重要節(jié)點。

原標題：《關于慢性疼痛，大腦中有一道“情緒閘門” ，復旦團隊在《科學》發(fā)表研究成果》

欄目編輯：馬丹

來源：作者：新民晚報 張炯強