最新研究發(fā)現(xiàn)，家族性阿爾茨海默病的運動障礙可能源于外周神經(jīng)系統(tǒng)，而非僅由腦部退化引起。研究人員利用“人源芯片”模型證實，病變運動神經(jīng)元直接破壞神經(jīng)肌肉連接，為早期診斷和治療提供新思路。關注詳情。

閱讀文摘

阿爾茨海默病常被等同于記憶和認知衰退，但最新研究指出，部分與運動相關的癥狀可能早在腦部病變前就已經(jīng)出現(xiàn)了，而且其根源或許不在大腦，而在外周神經(jīng)系統(tǒng)。這一發(fā)現(xiàn)有望改變未來對該疾病的早期診斷和治療策略。

研究人員利用先進的“人源芯片”技術，構(gòu)建了模擬人體神經(jīng)肌肉連接功能微型系統(tǒng)。他們將健康的肌肉細胞與攜帶家族性阿爾茨海默病基因突變的運動神經(jīng)元共培養(yǎng)，并刻意排除了大腦和脊髓的影響。

結(jié)果顯示，即便沒有中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與，病變的運動神經(jīng)元仍會直接破壞神經(jīng)肌肉接頭，這是控制肌肉收縮、維持日常運動的關鍵節(jié)點。這項研究首次證明，外周神經(jīng)系統(tǒng)缺陷可以直接由這些基因突變引起，這意味著針對大腦的藥物可能無法修復身體其他部位的病癥問題。

臨床上，部分患者在認知癥狀出現(xiàn)前數(shù)年就已表現(xiàn)出平衡、步態(tài)或運動能力異常。若能從外周運動障礙入手提早干預或延緩中樞神經(jīng)癥狀的發(fā)作。

研究者認為，“人源芯片”模型使用真實人體細胞，能揭示動物實驗無法觀察到的生物學效應，為未來開發(fā)更精準的藥物提供了有力工具。隨著對阿爾茨海默病外周起源認識的加深，針對神經(jīng)肌肉連接的保護策略或?qū)⒊蔀樾碌闹委煼较颉?/p>

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