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麻醉誘導(dǎo)后突發(fā)廣泛 T 波倒置!緊急停手術(shù),結(jié)果竟是假警報

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術(shù)中連續(xù)心電圖監(jiān)測是ASA推薦的標準監(jiān)測項目,廣泛用于識別心律失常、心肌缺血、心搏驟停等心臟不良事件。非心臟手術(shù)后心血管并發(fā)癥仍是圍術(shù)期患者發(fā)病和死亡的首要原因,高達20%的高?;颊邥l(fā)生圍術(shù)期心肌損傷。最新指南高度強調(diào)圍術(shù)期缺血的早期識別,推薦對高危手術(shù)患者術(shù)后常規(guī)檢測高敏心肌肌鈣蛋白(hs-cTn),以提高圍術(shù)期心肌損傷的識別率,潛在改善患者術(shù)后預(yù)后。

然而,在肌鈣蛋白常規(guī)篩查的臨床背景下,圍術(shù)期突發(fā)的心電圖改變并非總提示心肌缺血。對單一指標的過度解讀,可能導(dǎo)致患者接受大量昂貴、有時甚至有創(chuàng)的檢查,卻無任何臨床獲益。

2026年4月,A&A Practice報道來自瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)醫(yī)院麻醉科的1例麻醉誘導(dǎo)期突發(fā)廣泛性T波倒置、hs-cTn持續(xù)陰性的病例,患者接受了全面的缺血相關(guān)檢查,未發(fā)現(xiàn)任何潛在心臟病變。本病例強調(diào),評估患者圍術(shù)期心臟風(fēng)險時,需整合多維度圍術(shù)期數(shù)據(jù)——包括臨床背景、風(fēng)險評分、心電圖表現(xiàn)及生物標志物結(jié)果,以避免不必要的檢查和干預(yù)。

病例

患者,女性,74歲,ASA Ⅱ級,1級肥胖(體重指數(shù)31.2kg/m2),有高血壓、焦慮癥病史,以及胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤病史,擬行擇期距下關(guān)節(jié)鏡手術(shù)?;颊唛L期用藥包括泮托拉唑、鈣劑及維生素類藥物;既往曾在全身麻醉下接受多次手術(shù),無麻醉相關(guān)并發(fā)癥。

4個月前,患者因勞力性胸痛和呼吸困難接受了全面的心肺評估:肺功能檢查、運動負荷試驗、胸部CT均未見異常;經(jīng)胸超聲心動圖顯示右心室心尖部肌小梁增多,但負荷心臟磁共振檢查排除了致心律失常性右心室發(fā)育不良,且無誘導(dǎo)性心肌缺血的證據(jù)。術(shù)前12導(dǎo)聯(lián)心電圖示竇性心律,V5導(dǎo)聯(lián)R波移行延遲(圖1A)。最終診斷為新型冠狀病毒感染后持續(xù)性呼吸困難。


圖1A 患者術(shù)前心電圖

麻醉前等候區(qū),患者靜脈給予咪達唑侖1mg,超聲引導(dǎo)下行腘窩坐骨神經(jīng)阻滯,給予0.5%羅哌卡因20mL,操作即刻無并發(fā)癥。全身麻醉誘導(dǎo)用藥:舒芬太尼15μg(0.2μg/kg)、利多卡因50mg(0.6mg/kg)、丙泊酚160mg(2mg/kg)、羅庫溴銨50mg(0.6mg/kg)。氣管插管順利,無并發(fā)癥,麻醉維持采用七氟烷(MAC 0.5~1.5)。

丙泊酚給藥后4分鐘,患者血壓從144/81/100mmHg(收縮壓/舒張壓/平均壓)降至89/57/67mmHg,隨即予頭低足高位,靜脈注射麻黃堿6mg?;颊咂骄鶆用}壓持續(xù)<60mmHg約3分鐘,期間維持竇性心律,心率55~70次/分。

血壓恢復(fù)正常后,3導(dǎo)聯(lián)連續(xù)心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)新發(fā)T波倒置。麻醉狀態(tài)下12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示:Ⅰ、Ⅱ、aVF及V2~V6導(dǎo)聯(lián)對稱性T波倒置,V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段呈毫米級壓低,QTc間期延長至544ms(圖1B),高度懷疑非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征。


圖1B 患者誘導(dǎo)后心電圖

鑒于手術(shù)為擇期手術(shù),當即取消手術(shù),患者蘇醒后轉(zhuǎn)入中級監(jiān)護病房?;颊咦允鲂毓呛筇弁床⑾蝾i部放射,與術(shù)前胸部不適癥狀相似。系列心臟生物標志物檢測(表1)均不支持心肌缺血診斷;經(jīng)胸超聲心動圖顯示左心室射血分數(shù)正常(60%~65%),無提示心肌缺血或Takotsubo心肌病的室壁運動異常。

表1 患者術(shù)后心肌標志物的變化


實驗室檢查示輕度低鉀血癥(3.3mmol/L,術(shù)前為3.8mmol/L),其余指標均正常。心電圖改變出現(xiàn)7小時后行冠狀動脈造影,結(jié)果顯示左前降支中段存在非血流動力學(xué)意義的狹窄,無冠狀動脈閉塞,亦無證據(jù)提示心外膜冠狀動脈痙攣(圖2);左心室造影顯示左心室功能保留,無室壁運動異常。胸部增強CT排除了肺栓塞。


圖2冠狀動脈造影結(jié)果

A左冠狀動脈造影(左前斜+頭位投照),顯示左前降支中段非血流動力學(xué)意義的狹窄;B左冠狀動脈造影(右前斜+足位投照),顯示左回旋支無梗阻;C右冠狀動脈造影(左前斜+頭位投照),顯示右冠狀動脈無梗阻

患者隨后轉(zhuǎn)入骨科病房,接受物理治療,并由心理科醫(yī)生針對焦慮癥進行評估,但患者拒絕相關(guān)治療,住院期間未再行任何外科手術(shù)干預(yù)。入院22天后,患者出院,出院時心電圖仍存在V1~V5、Ⅲ、aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置,V6、Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平(圖1C),最終診斷為特發(fā)性廣泛性T波倒置。5個月后心內(nèi)科隨訪,患者臨床評估、心電圖、超聲心動圖檢查均完全恢復(fù)正常。


圖1C 患者出院后心電圖


麻案精析的評述

本例患者心血管風(fēng)險低,術(shù)中出現(xiàn)廣泛性T波倒置后,臨床高度懷疑非ST段抬高型ACS?;颊咝U男呐K風(fēng)險指數(shù)(RCRI)評分為0,屬于低危人群,不符合現(xiàn)行指南推薦的術(shù)后常規(guī)hs-cTn監(jiān)測指征;本例中,正是因為新發(fā)心電圖異常,才啟動了肌鈣蛋白檢測。結(jié)合患者術(shù)前危險因素極少、近期已完成全面的心臟評估(包括超聲心動圖、負荷CMR、運動試驗,均無心肌缺血或結(jié)構(gòu)性心臟病證據(jù)),且術(shù)中動脈低血壓持續(xù)時間極短,其心肌缺血的臨床可能性極低。


既往已有多項研究探討了圍術(shù)期心電圖改變與心肌缺血的相關(guān)性。London等在105例非心臟手術(shù)患者中,探究了術(shù)中3導(dǎo)聯(lián)心電圖組合對識別提示缺血的ST段改變的最佳效能,結(jié)果顯示,Ⅱ-V4-V5導(dǎo)聯(lián)組合對全12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢出的任何ST段偏移,敏感度達96%(未報道特異度)。該隊列中,5例患者同時出現(xiàn)ST段改變和對稱性T波倒置,另有5例患者僅出現(xiàn)孤立性對稱性T波倒置、無ST段改變;但該研究未行常規(guī)肌鈣蛋白監(jiān)測,最終僅3例患者確診心肌梗死。

Landesberg等在185例血管手術(shù)患者隊列中,探究了圍術(shù)期連續(xù)心電圖監(jiān)測、術(shù)后系列肌鈣蛋白檢測與術(shù)后3天內(nèi)心肌梗死的相關(guān)性。結(jié)果顯示,71例(38%)患者術(shù)前即存在T波倒置,但與術(shù)后缺血事件無相關(guān)性;38例(20.5%)患者共發(fā)生66次急性ST段壓低事件,1例患者出現(xiàn)ST段抬高。盡管這些ST段改變定義的“缺血事件”與術(shù)后肌鈣蛋白升高及心肌梗死相關(guān),但該研究未報道圍術(shù)期急性T波倒置的發(fā)生情況。

在一項更新的研究中,Starling等在665例患者(73%既往接受過非心臟手術(shù))隊列中,評估了單導(dǎo)聯(lián)連續(xù)心電圖監(jiān)測與hs-cTnT的相關(guān)性。與既往研究結(jié)果一致,持續(xù)10~30分鐘的ST段改變,對預(yù)測24小時內(nèi)急性心肌損傷具有高特異度(>90%),但敏感度極低(<20%)。然而,該研究同樣未報道圍術(shù)期T波倒置的發(fā)生情況及其臨床意義。因此,急性T波倒置對圍術(shù)期心肌損傷或缺血的診斷價值目前仍不明確。

心電圖上的T波代表心室復(fù)極,對應(yīng)心室除極后,鉀離子與鈣離子電流介導(dǎo)的靜息膜電位恢復(fù)過程。正常情況下,QRS波群主波向上的導(dǎo)聯(lián),T波也應(yīng)直立,這是因為復(fù)極過程中負電荷的移動方向與除極相反,最終形成正向波。心室復(fù)極過程對缺血、電解質(zhì)紊亂(如血鉀異常)、自主神經(jīng)張力、代謝異常及結(jié)構(gòu)性心臟病尤為敏感。


低鉀血癥引發(fā)的心電圖改變與其嚴重程度相關(guān):早期改變包括傳導(dǎo)減慢、心室復(fù)極延遲、不應(yīng)期縮短及自律性增高;輕度低鉀血癥時,心電圖可出現(xiàn)T波低平或倒置、QT間期延長、U波出現(xiàn)及輕度ST段壓低;重度低鉀血癥可導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、室性心動過速、心房顫動等心律失常。本例患者僅存在輕度低鉀血癥,且即便糾正血鉀后,T波倒置仍持續(xù)存在。患者QT間期延長至544ms,可能由電解質(zhì)紊亂和/或所用藥物介導(dǎo):已有報道顯示,咪達唑侖、利多卡因、羅哌卡因、羅庫溴銨,以及丙泊酚、七氟烷均可延長QT間期;此外,有研究顯示,麻黃堿可導(dǎo)致高達80%的患者出現(xiàn)QT間期延長,且與T波倒置相關(guān)。


一項單中心前瞻性研究分析了住院患者的3萬余份心電圖,共識別出100例廣泛性T波倒置患者。其中82例為女性,68例為對稱性T波倒置(定義為T波頂點位于J點起點與基線回歸點的中點);非對稱性T波倒置更常見于接受地高辛治療的患者。在對稱性T波倒置患者中,最常見的合并情況為神經(jīng)系統(tǒng)疾?。╪=23),研究者推測兒茶酚胺過量可能在其中發(fā)揮潛在作用。該研究中,T波倒置患者的住院死亡率(4.2%)與歷史對照組相當,但研究方法學(xué)無法充分評估T波倒置與上述臨床情況的相關(guān)性,也無法明確其預(yù)后意義。

本例患者存在未接受治療的焦慮癥,如既往應(yīng)激相關(guān)心臟復(fù)極異常研究所述,兒茶酚胺釋放過量可能是導(dǎo)致其T波倒置的原因。但經(jīng)胸超聲心動圖未發(fā)現(xiàn)Takotsubo心肌病或任何心臟結(jié)構(gòu)異常的證據(jù);肺水腫、肺動脈高壓或肺栓塞也可出現(xiàn)T波倒置,但本例患者的診斷檢查已排除上述病因。此外,患者拔管后心電圖異常仍持續(xù)存在,因此機械通氣的影響可能性極低。


非ST段抬高型心肌梗死的診斷,需同時滿足缺血性證據(jù)(包括癥狀或心電圖改變)和急性心肌損傷證據(jù)(hs-cTn升高或呈動態(tài)上升趨勢)。重要的是,事件發(fā)生后1~2小時檢測hs-cTn,若數(shù)值偏低或無動態(tài)變化,其排除心肌損傷或缺血的陰性預(yù)測值極佳,通常超過99%1?,該策略也是現(xiàn)行指南推薦的歐洲心臟病學(xué)會0/1小時算法。在hs-cTn無動態(tài)變化的情況下,指南支持終止缺血相關(guān)評估。

本病例強調(diào),在hs-cTn檢測普及、圍術(shù)期監(jiān)測遵循指南的當下,麻醉期間出現(xiàn)急性廣泛性T波倒置時,若生物標志物持續(xù)陰性,不應(yīng)自動啟動全面的缺血相關(guān)檢查,尤其是術(shù)前心臟評估正常的低?;颊?。審慎整合術(shù)前風(fēng)險評估、心電圖表現(xiàn)、生物標志物及臨床背景,有助于避免不必要的檢查及其相關(guān)風(fēng)險。


原始文獻:

Del Puppo L, Bicher S, Fournier R, Iglesias JF, Bollen Pinto B. A Mysterious Case of Acute T Wave Inversion at Anesthesia Induction: A Case Report. A A Pract. 2026;20(4):e02157. doi: 10.1213/XAA.0000000000002157.

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