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帕金森病人的“痛”：是身體的錯(cuò)，還是大腦的“警報(bào)系統(tǒng)”壞了？

李阿姨（62歲）患帕金森病五年了。一開始，她以為是年紀(jì)大了，關(guān)節(jié)有點(diǎn)疼，直到后來發(fā)展成全身性的燒灼感和痙攣痛，夜里疼得睡不著，情緒也越來越差。她找到醫(yī)生，說：“大夫，我這疼得不像話，止痛藥、帕金森藥都吃了，為什么還是不見好？這個(gè)疼到底是不是帕金森引起的？”

這篇重磅研究，首次揭示了帕金森病疼痛的“大腦真相”

最新的多模式磁共振成像（MRI）研究，將65名有疼痛的帕金森病患者（PDP）、55名無疼痛的患者（nPDP）以及35名健康人（HC）進(jìn)行了詳細(xì)對(duì)比，試圖從**腦結(jié)構(gòu)（皮層褶皺）、功能（功能連接）和微觀（神經(jīng)纖維）**三個(gè)維度，繪制出帕金森病疼痛的神經(jīng)機(jī)制圖譜。

研究結(jié)果清晰地指向了一個(gè)驚人的結(jié)論：*帕金森病患者的疼痛，并非空穴來風(fēng)，而是大腦內(nèi)部一個(gè)被稱為“警報(bào)系統(tǒng)”（Salience Network，顯著性網(wǎng)絡(luò)）的***核心網(wǎng)絡(luò)**發(fā)生了嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)和功能障礙 。

這套“大腦警報(bào)系統(tǒng)”主要有三個(gè)地方出了問題，而且“疼痛越厲害，損傷越明顯”。

第一重?fù)p傷：失靈的“疼痛警報(bào)中心”——左側(cè)前腦島

想象一下，你的大腦里有一個(gè)24小時(shí)待命的“警報(bào)中心”，它負(fù)責(zé)接收身體的所有內(nèi)部感覺，并決定哪些感覺需要被你“在意”，這就是前腦島（aINS）。它不僅處理你感覺到的痛，還處理這種痛給你帶來的認(rèn)知和情緒維度（比如：痛得受不了、痛得心煩意亂） 。

科學(xué)家通過分析皮層褶皺指數(shù)（LGI，你可以理解為腦皮層表面的復(fù)雜程度或“緊湊度”，褶皺越多通常功能越強(qiáng)）發(fā)現(xiàn)：

無論是疼痛組還是無疼痛組的帕金森患者，他們的左側(cè)前腦島的褶皺程度都比健康人要低。這表明腦島的損傷是帕金森病理變化的普遍現(xiàn)象 。

關(guān)鍵是：疼痛組（PDP）患者的腦島褶皺減少得更為嚴(yán)重！

更重要的是，腦島褶皺越少，患者自我報(bào)告的疼痛強(qiáng)度（VAS評(píng)分）就越高。

這就像是**“警報(bào)中心”的物理結(jié)構(gòu)出現(xiàn)了塌陷**。當(dāng)李阿姨感到燒灼痛時(shí)，這個(gè)本該正常運(yùn)作的中心卻無法準(zhǔn)確地處理和調(diào)節(jié)這種感覺，反而可能夸大或錯(cuò)誤地解讀了疼痛信號(hào)，使其變成一種難以忍受的慢性折磨 。

第二重?fù)p傷：混亂的“情感放大器”——左側(cè)顳上回/顳頂連接區(qū)

疼痛不僅僅是一種生理感覺，它更是一種情感體驗(yàn)。為什么我們說“疼得想哭”？因?yàn)樘弁磿?huì)被大腦中的情感中樞“放大”。

研究人員檢測(cè)了一個(gè)叫**度中心性（DC）**的指標(biāo)（你可以理解為某個(gè)腦區(qū)在整個(gè)大腦網(wǎng)絡(luò)中的“交通樞紐”地位，連接越多，地位越高） 。他們發(fā)現(xiàn)：

這個(gè)區(qū)域在疼痛中的作用，被認(rèn)為是處理疼痛相關(guān)的不愉快記憶和情感編碼。TPJ還是“顯著性網(wǎng)絡(luò)”的重要樞紐，負(fù)責(zé)將重要的感覺輸入與周圍的環(huán)境信息整合起來 。

這就好比**“情感放大器”失去了控制**。李阿姨的疼痛信號(hào)來到這里，被混亂的網(wǎng)絡(luò)功能錯(cuò)誤地處理和放大，讓原本的疼痛額外疊加了焦慮、煩躁和不愉快的情緒，讓疼痛感如影隨形，揮之不去 。

第三重?fù)p傷：生銹的“多巴胺控制電纜”——VTA/黑質(zhì)與尾狀核

帕金森病的根本問題是多巴胺神經(jīng)元的丟失。這些多巴胺細(xì)胞主要集中在腹側(cè)被蓋區(qū)/黑質(zhì)（VTA/SN），它們發(fā)出“控制電纜”連接到尾狀核等區(qū)域，形成至關(guān)重要的多巴胺通路。這個(gè)通路負(fù)責(zé)從上而下地認(rèn)知和情感調(diào)節(jié)疼痛 。

研究通過分?jǐn)?shù)各向異性（FA，你可以理解為神經(jīng)纖維的“路況”或“完整性”）發(fā)現(xiàn)：

這才是解決李阿姨困惑的關(guān)鍵：*她的多巴胺藥物之所以效果不佳，可能是因?yàn)?傳導(dǎo)信號(hào)的“電纜”本身已經(jīng)嚴(yán)重受損 。即便給足了信號(hào)（藥物），“電纜”的微觀結(jié)構(gòu)完整性不足，信號(hào)也無法順暢地傳導(dǎo)，導(dǎo)致對(duì)疼痛的“認(rèn)知-情感”調(diào)控**完全失效 。

最重要的發(fā)現(xiàn)：結(jié)構(gòu)與功能，協(xié)同致痛

這給出了一個(gè)明確的病理機(jī)制：正是多巴胺電路的完整性受損（FA降低），和皮層結(jié)構(gòu)的變化（LGI減少）協(xié)同作用，導(dǎo)致了李阿姨那種難以控制的慢性、彌漫性疼痛。帕金森病患者的痛，是大腦中樞的“硬件”和“軟件”都出了故障的表現(xiàn) 。

給患者的價(jià)值和啟示

這項(xiàng)研究的價(jià)值在于，它讓我們明白帕金森病患者的疼痛是真實(shí)存在的，是病變的一部分，而非單純的心理作用或運(yùn)動(dòng)障礙的附帶品 。

對(duì)于像李阿姨這樣的患者，這提示我們未來的疼痛治療不應(yīng)該僅限于傳統(tǒng)的止痛藥或單純提高多巴胺水平，而可能需要更靶向性的干預(yù)措施 。例如：

全面評(píng)估：由于前腦島也與情緒和焦慮高度相關(guān) ，在治療疼痛時(shí)，應(yīng)同時(shí)關(guān)注并評(píng)估患者的情緒狀態(tài)，進(jìn)行綜合性管理 。

多巴胺以外的探索：盡管多巴胺通路起著關(guān)鍵作用，但研究也提示，非多巴胺系統(tǒng)（如去甲腎上腺素和五羥色胺通路）可能也參與了疼痛調(diào)控 ，這為未來的藥物研發(fā)提供了新的方向。

總之，帕金森病帶來的疼痛，根源在于大腦“警報(bào)系統(tǒng)”的核心區(qū)域和多巴胺調(diào)控通路的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生了復(fù)雜的協(xié)同改變。理解了這一機(jī)制，我們才能更有信心、更有針對(duì)性地幫助患者擺脫這份“隱形的折磨” 。

參考資料：Wang, E., Jia, Y., Yuan, P. et al. Structural and functional brain alterations associated with pain in Parkinson’s disease. npj Parkinsons Dis. (2025). https://doi.org/10.1038/s41531-025-01210-w

免責(zé)聲明：本文是基于學(xué)術(shù)研究報(bào)告的醫(yī)學(xué)科普解讀，不能代替專業(yè)的醫(yī)療診斷和治療。如有任何身體不適，請(qǐng)立即就醫(yī)。