撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

近日，中國(guó)科學(xué)院微生物研究所的一項(xiàng)新研究登上了Cell Press頭條。

該研究以：A small peptide APP3-14 disrupts pathogen–insect mutualism by modulating plant MYC2-mediated olfactory defense 為題，于 2025 年 12 月 8 日發(fā)表于 Cell Press 旗下期刊Plant Communications上。中國(guó)科學(xué)院微生物研究所葉健研究員為論文通訊作者，趙平芝副研究員、孫艷偉助理研究員、博士生陳蕭月為論文共同第一作者。該研究還被選為當(dāng)期封面論文。

該研究揭示了小肽APP3-14通過(guò)調(diào)節(jié)柑橘MYC2介導(dǎo)的嗅覺防御，來(lái)破壞病原體與昆蟲媒介的共生關(guān)系，從而減少柑橘黃龍病的傳播。

黃龍病病原體效應(yīng)子 SDE5 具有溶菌酶抑制劑的功能，可破壞 MYC2 的穩(wěn)定性，從而抑制柑橘基于萜烯的嗅覺防御，并增強(qiáng)柑橘木虱的吸引力。源自人類微生物群的抗蛋白水解肽 APP3-14 可穩(wěn)定 MYC2 并恢復(fù)萜烯的釋放，從而驅(qū)趕柑橘木虱。這些發(fā)現(xiàn)揭示了黃龍病病原體-柑橘-柑橘木虱相互作用中的分子界面，并提出了一種通過(guò)破壞病原體-昆蟲聯(lián)盟來(lái)減少黃龍病傳播的有前景的策略。封面圖片展示了用小肽處理后可以驅(qū)趕柑橘木虱并限制黃龍病，從而使處理過(guò)的樹枝結(jié)出健康的柑橘果實(shí)（下方），而黃龍病陽(yáng)性樹枝則結(jié)出畸形的“紅鼻子果”，并且柑橘木虱侵害程度增加（上部）。

黃龍病（HLB）——也被稱為“柑橘癌癥”，這是一種名為韌皮桿菌亞洲種（

C

Las） 的細(xì)菌感染引發(fā)，通過(guò)柑橘木虱傳播的嚴(yán)重危害柑橘樹的疾病，黃龍病每年造成價(jià)值 100 億美元的經(jīng)濟(jì)損失， 目前尚無(wú)有效治療手段，感染后，柑橘樹會(huì)出現(xiàn)葉片黃化、果實(shí)畸形，最終整株死亡。由于

C

Las 無(wú)法在體外培養(yǎng)，傳統(tǒng)農(nóng)藥和抗病育種均告失敗，全球柑橘產(chǎn)業(yè)長(zhǎng)期籠罩在陰影下。

2025 年 4 月 11 日，葉健團(tuán)隊(duì)（趙平芝、楊歡、孫艷偉為共同第一作者）在國(guó)際頂尖學(xué)術(shù)期刊Science上發(fā)表了題為：Targeted MYC2 stabilization confers citrus Huanglongbing resistance 的研究論文，該論文被選為當(dāng)期封面論文。

該研究首次解析了柑橘抗黃龍病的核心分子機(jī)制，闡明了由PUB21-MYC2組成的黃龍病抗性遺傳回路，并利用AI 輔助篩選，從人類腸道抗菌肽庫(kù)中鎖定了一個(gè)僅含 14 個(gè)氨基酸的抗蛋白水解肽——APP3-14，其能夠穩(wěn)定抗病蛋白 MYC2，田間試驗(yàn)結(jié)果顯示，APP3-14 可有效治療黃龍病，單季防控效率達(dá) 80%。

受特定細(xì)菌侵染的植物會(huì)表現(xiàn)出對(duì)媒介昆蟲吸引力增強(qiáng)的現(xiàn)象，但其內(nèi)在機(jī)制尚不明確。黃龍病作為一種毀滅性的柑橘病害，主要由韌皮桿菌亞洲種（

C

Las） 感染 引起，并通過(guò)柑橘木虱作為媒介傳播。

在這項(xiàng)發(fā)表于Plant Communications上的新研究中，研究團(tuán)隊(duì)揭示了病原菌

C

Las 分泌的效應(yīng)蛋白SDE5能夠抑制寄主柑橘植株中揮發(fā)性萜類化合物的生物合成，從而增強(qiáng)對(duì)柑橘木虱的吸引。從生化機(jī)制上來(lái)看，SDE5 作為細(xì)菌 C 型溶菌酶抑制劑，既能促進(jìn)

C

Las 侵染，又能增強(qiáng)對(duì)柑橘木虱媒介的吸引力。SDE5 通過(guò)招募兩種植物 U-box E3 連接酶 PUB10 和 PUB21，促進(jìn)茉莉酸信號(hào)通路關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子 MYC2 的泛素化和蛋白酶體降解， MYC2 在萜類介導(dǎo)的抗蟲防御中發(fā)揮核心作用。此外，SDE5 還會(huì)干擾 MYC2 的二聚化，削弱其激活萜類合成基因的能力。這種雙重抑制機(jī)制，使

SDE5

轉(zhuǎn)基因柑橘品系的揮發(fā)性萜類排放顯著減少，導(dǎo)致柑橘木虱吸引力增強(qiáng)且適應(yīng)性提高。相反，能夠穩(wěn)定 MYC2 蛋白并抑制黃龍病病原體的抗蛋白酶解肽 APP3-14，可增強(qiáng)揮發(fā)性萜類的釋放從而驅(qū)避柑橘木虱。

APP3-14 通過(guò)調(diào)控柑橘 MYC2 介導(dǎo)的嗅覺防御來(lái)破壞病原體與昆蟲互惠共生關(guān)系

這些發(fā)現(xiàn)為通過(guò)調(diào)控植物嗅覺防御來(lái)阻斷病原菌-昆蟲互利共生關(guān)系提供了新策略。

論文鏈接：

1. https://www.cell.com/plant-communications/fulltext/S2590-3462(25)00306-2

2. https://www.science.org/doi/10.1126/science.adq7203