近期，隨著甲型流感（甲流）等呼吸道傳染病的高發(fā)，許多患者經(jīng)歷了一個(gè)典型的病程：高燒退了，抗原轉(zhuǎn)陰了，全身酸痛也緩解了，唯獨(dú)咳嗽遲遲不好。

這種咳嗽往往表現(xiàn)為陣發(fā)性的干咳，夜間或晨起加重，尤其是在吸入冷空氣、接觸油煙或說話過多時(shí)，會誘發(fā)劇烈的咳嗽沖動，甚至導(dǎo)致惡心干嘔。面對這種情況，許多人的第一反應(yīng)是認(rèn)為體內(nèi)還有“炎癥”或感染未清，于是自行服用頭孢菌素、阿莫西林等抗生素。

這是一個(gè)普遍的誤區(qū)。針對甲流或其他病毒感染后的頑固性干咳，盲目使用抗生素不僅無效，反而可能引發(fā)布局菌群失調(diào)。因?yàn)檫@種咳嗽的本質(zhì)，通常不再是病原體復(fù)制，而是呼吸道黏膜受損后引發(fā)的“氣道高敏反應(yīng)”。

一、并非所有“炎癥”都是細(xì)菌感染

甲流病毒具有很強(qiáng)的細(xì)胞破壞性。病毒在復(fù)制過程中，會直接導(dǎo)致呼吸道黏膜表面的柱狀上皮細(xì)胞變性、壞死和脫落。

呼吸道黏膜上皮是氣道的第一道物理防線。在這層屏障之下，分布著豐富的感覺神經(jīng)末梢（主要是C纖維）。在健康狀態(tài)下，完整的上皮細(xì)胞層覆蓋在這些神經(jīng)末梢之上，使其免受外界刺激。

然而，在甲流感染后，由于上皮層的廣泛脫落，下方的感覺神經(jīng)末梢直接暴露在氣道腔內(nèi)。此時(shí)，任何微小的物理或化學(xué)刺激（如冷空氣、粉塵、異味），都會直接接觸并刺激這些神經(jīng)末梢，產(chǎn)生瘙癢感和強(qiáng)烈的咳嗽反射。

二、TRP通道：咳嗽背后的分子機(jī)制

除了物理屏障的缺失，神經(jīng)系統(tǒng)本身的敏感度改變也是關(guān)鍵原因。研究發(fā)現(xiàn)，甲流病毒感染會誘導(dǎo)氣道感覺神經(jīng)上的瞬時(shí)受體電位通道（TRP通道）表達(dá)增加，特別是TRPA1和TRPV1通道。

這些通道是氣道的“傳感器”，主要負(fù)責(zé)感知溫度變化和化學(xué)刺激。在病毒感染后，這些通道處于高度活躍的敏化狀態(tài)。原本正常呼吸時(shí)的氣流溫度、微量的刺激性氣體，在敏化狀態(tài)下都會被TRP通道識別為傷害性刺激，進(jìn)而向中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)送信號，引發(fā)保護(hù)性的咳嗽反射。

這種由神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)肽（如P物質(zhì)）導(dǎo)致的局部炎癥反應(yīng)，被稱為“神經(jīng)源性炎癥”。這與細(xì)菌感染引起的化膿性炎癥截然不同。抗生素的作用靶點(diǎn)是細(xì)菌，對于受損的黏膜修復(fù)和神經(jīng)高敏狀態(tài)沒有任何治療作用。

三、科學(xué)應(yīng)對：修復(fù)與防護(hù)優(yōu)于“消炎”

針對甲流后的這種氣道高敏狀態(tài)，治療的核心策略應(yīng)當(dāng)是減輕氣道刺激、促進(jìn)黏膜修復(fù)，而非殺菌。

佩戴口罩是緩解氣道高敏最直接有效的手段?？谡植粌H能阻擋顆粒物，更重要的是能在一個(gè)局部空間內(nèi)維持空氣的溫度和濕度，避免冷空氣直接沖擊敏化的TRP通道。此外，保持室內(nèi)合適的濕度（40%～60%）也有助于減輕氣道粘膜的干燥不適。

對于無痰的劇烈干咳，應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下使用中樞性鎮(zhèn)咳藥（如右美沙芬）或外周性鎮(zhèn)咳藥（如那可丁），以抑制咳嗽反射弧的興奮性。如果咳嗽伴有少量白痰，可以使用乙酰半胱氨酸等藥物促進(jìn)排痰。權(quán)威指南建議，對于感染后咳嗽，抗生素僅在合并細(xì)菌感染（如出現(xiàn)黃膿痰、血象升高等指征）時(shí)才需使用。

呼吸道黏膜上皮的再生和神經(jīng)修復(fù)需要時(shí)間，通常為3至8周。這類咳嗽屬于自限性疾病，隨著黏膜的修復(fù)會逐漸緩解。但需要警惕的是，如果咳嗽持續(xù)超過8周，或者伴有呼吸困難、胸痛、咯血等癥狀，則可能涉及咳嗽變異性哮喘、鼻后滴流綜合征或繼發(fā)性肺炎，應(yīng)及時(shí)前往醫(yī)院進(jìn)行胸部CT或肺功能檢查，以免延誤病情。

總結(jié)而言，甲流后的干咳更多是身體修復(fù)過程中的一種過度防御反應(yīng)。給氣道一點(diǎn)恢復(fù)的時(shí)間，避免濫用抗生素，才是科學(xué)的應(yīng)對之道。

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文章來源：科普中國