麻醉蘇醒延遲是麻醉實踐中一個值得關注的問題，其定義為全身麻醉停藥后，患者未在預期時間內（通常為停藥后60-90min）恢復意識。這一現(xiàn)象可由多種因素引起，包括麻醉藥殘留效應、代謝或藥物相關紊亂，以及既往存在的神經系統(tǒng)或全身性疾病。常見的代謝原因包括低血糖、電解質異常（如低鈉血癥或高鈣血癥）以及肝腎功能障礙，這些因素會影響藥物的代謝或清除。

在與蘇醒延遲相關的神經系統(tǒng)疾病中，發(fā)作性睡病已被報道可能會使麻醉恢復過程復雜化。發(fā)作性睡病是一種影響睡眠-覺醒周期的慢性神經系統(tǒng)疾病，其特征為日間過度嗜睡、猝倒發(fā)作、睡眠癱瘓和入睡前幻覺。其潛在病理生理學機制涉及食欲素能系統(tǒng)功能障礙，該系統(tǒng)在調節(jié)覺醒和睡眠模式中起著關鍵作用。治療通常包括中樞神經系統(tǒng)興奮劑、抗抑郁藥和行為治療。

多項研究強調了發(fā)作性睡病患者麻醉管理的挑戰(zhàn)性，包括蘇醒延遲、術后并發(fā)癥，以及需要謹慎考慮藥物相互作用。有研究表明，麻醉深度監(jiān)測和全憑靜脈麻醉可為這類患者提供更高的安全性。

2026年1月15日，ACG Case Rep J報告來自美國喬治華盛頓大學醫(yī)學院的病例，報道了1例未披露發(fā)作性睡病診斷的患者出現(xiàn)顯著麻醉蘇醒延遲的特殊情況。通過分享這一案例，旨在提高麻醉科醫(yī)生對未確診或未治療睡眠障礙患者可能出現(xiàn)蘇醒延遲的認識，強調對此類患者進行全面術前評估和個體化麻醉管理的重要性。

病例

患者，女性，28歲，體重指數(shù)35.8，既往有甲狀腺功能減退癥、多囊卵巢綜合征和腸易激綜合征病史，因缺鐵性貧血被轉診接受內鏡檢查?；颊呱w征正常，心臟、肺部、腹部和神經系統(tǒng)檢查均無異常。食管胃十二指腸鏡和結腸鏡檢查未發(fā)現(xiàn)貧血的病因。

患者先接受靜脈注射利多卡因80mg誘導，隨后在45min內靜脈輸注丙泊酚900mg。術中持續(xù)監(jiān)測包括心電圖、血壓和脈搏血氧飽和度。在恢復室，患者表現(xiàn)為持續(xù)鎮(zhèn)靜。術后麻醉恢復室中，盡管未使用阿片類藥物，仍給予納洛酮治療，但患者精神狀態(tài)無改善?；颊呱w征保持穩(wěn)定，氣道保護功能良好，但無法自行睜眼，僅對疼痛刺激產生無目的的反應。由于患者無反應、意識不清且四肢對疼痛刺激無退縮反應，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分為26分。血糖水平正常，為93mg/dL。

鑒于患者持續(xù)無反應，術后5h啟動卒中急救流程以排除急性神經系統(tǒng)損傷，因為缺血性或出血性腦血管事件是鑒別診斷的一部分。頭部非增強計算機斷層掃描未顯示急性病變；隨后的頭頸部計算機斷層掃描血管造影和灌注成像也無異常發(fā)現(xiàn)（表1）。

由于術后鎮(zhèn)靜狀態(tài)持續(xù)超過8h，患者被收入內科重癥監(jiān)護室進行密切監(jiān)護。在接下來的數(shù)h內（術后10h），患者未接受特殊干預即逐漸好轉，開始遵循指令并活動所有肢體，但仍處于昏沉和嗜睡狀態(tài)。次日早晨，患者意識清醒，能夠正?；卮饐栴}。

鑒于患者的病情，醫(yī)生與患者及其家屬進行了進一步溝通，家屬告知患者既往有發(fā)作性睡病病史，但在術前麻醉評估中未提及?；颊叽稳詹∏榉€(wěn)定出院，建議前往神經內科隨訪以制定長期管理方案。

麻案精析的評述

蘇醒是指手術結束時停用麻醉藥及相關藥物后，患者逐漸恢復意識的過程。大多數(shù)患者能順利從麻醉狀態(tài)過渡到清醒狀態(tài)，保護性反射隨之恢復。

有證據(jù)表明，意識恢復和意識喪失是大腦中具有特定機制的不同過程，意識恢復部分依賴于外部和內部刺激；然而，意識恢復所需時間因所使用的具體麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥、手術方式和持續(xù)時間、患者術前身體和精神狀態(tài)以及潛在神經系統(tǒng)疾病而異。

麻醉蘇醒延遲是麻醉實踐中一個重要的問題，尤其對于發(fā)作性睡病等存在潛在神經系統(tǒng)疾病的患者。本病例中，患者術后持續(xù)鎮(zhèn)靜10h，顯著超過了根據(jù)其年齡、體重指數(shù)和臨床特征預期的60-90min恢復時間，提示存在非典型的神經系統(tǒng)相關因素。

患者術前未披露發(fā)作性睡病病史，這可能是導致其鎮(zhèn)靜時間延長的原因。發(fā)作性睡病的特征是食欲素能系統(tǒng)功能障礙，該系統(tǒng)在調節(jié)覺醒中起著關鍵作用。這種疾病可能導致患者對麻醉藥的反應發(fā)生改變，從而可能延長恢復時間。

多項研究表明，蘇醒延遲可能由多種因素引起。麻醉藥殘留通常是主要原因，而丙泊酚以清除迅速著稱。其他可能的因素包括影響丙泊酚代謝的酶缺乏，以及低血糖或電解質紊亂等代謝異常。

麻醉蘇醒涉及由下丘腦食欲素能系統(tǒng)介導的主動覺醒過程。研究表明，食欲素通過與各種覺醒網絡相互作用，在從無意識狀態(tài)向清醒狀態(tài)的過渡中起著關鍵作用。在本例患者中，由于未披露的發(fā)作性睡病診斷導致該系統(tǒng)可能存在功能障礙，這可能是其鎮(zhèn)靜時間延長的原因之一。

先前發(fā)表的病例已記錄了發(fā)作性睡病患者麻醉管理中的類似挑戰(zhàn)。例如，梅薩等人報告了1例51歲未確診發(fā)作性睡病的女性患者，在全身麻醉后多次出現(xiàn)蘇醒延遲。在該病例中，術前給予右苯丙胺以減輕蘇醒延遲，這表明發(fā)作性睡病患者需要個體化的麻醉策略。這強調了麻醉科醫(yī)生了解患者發(fā)作性睡病病史的重要性，以優(yōu)化圍手術期護理并預防意外并發(fā)癥。

2017年，有學者報告了1例24歲女性發(fā)作性睡病患者，采用丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼全憑靜脈麻醉進行麻醉管理并獲得成功?；颊咝g前服用莫達非尼以增強覺醒并減輕鎮(zhèn)靜深度。值得注意的是，患者在停藥后僅9min即蘇醒，這表明精心選擇麻醉藥和術前用藥可顯著影響發(fā)作性睡病患者的恢復時間。

對于已知患有發(fā)作性睡病且需接受麻醉的患者，圍手術期管理應包括：在安全前提下，手術當天繼續(xù)使用促醒藥物（如莫達非尼、苯丙胺類藥物）；使用短效靜脈麻醉藥（如丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼）；采用麻醉深度監(jiān)測（雙頻譜指數(shù)監(jiān)測）以調整麻醉深度；避免使用長效鎮(zhèn)靜藥；術前全面評估睡眠模式、興奮劑使用情況和麻醉史。

本病例強調了全面術前麻醉評估的重要性，包括詳細的患者病史，包括既往麻醉反應或潛在神經系統(tǒng)疾病。此類評估對于識別有蘇醒延遲風險的患者以及制定個體化麻醉管理策略至關重要。

本病例展示了發(fā)作性睡病患者全身麻醉后出現(xiàn)長時間鎮(zhèn)靜的罕見情況。鎮(zhèn)靜時間的延長提高了人們對具有特殊病史患者麻醉管理復雜性的認識。它強調了需要進行全面的術前麻醉評估，并考慮可能影響麻醉恢復的潛在疾病。未來需要開展進一步研究，以更好地了解麻醉蘇醒延遲的發(fā)生率和機制，特別是在神經系統(tǒng)疾病患者中，從而通過制定此類病例的管理指南來提高患者安全性和預后。

原始文獻：

Refaey A, Ebeid A, Jacob A, Borum ML. Delayed Emergence From Anesthesia After Esophagogastroduodenoscopy/Colonoscopy in an Adult Patient With Narcolepsy. ACG Case Rep J. 2026;13(1):e01968. doi: 10.14309/crj.0000000000001968.

新青年麻醉AI解讀

該病例呈現(xiàn)為麻醉蘇醒延遲的疑難案例，其核心特征在于：

患者為28歲女性，BMI 35.8，合并甲狀腺功能減退、多囊卵巢綜合征及腸易激綜合征；

接受丙泊酚靜脈鎮(zhèn)靜下行內鏡檢查（無氣管插管，非全身麻醉）；

術后在麻醉恢復室持續(xù)意識障礙達10小時以上，表現(xiàn)為睜眼不能、指令反應缺失、疼痛刺激僅呈無目的反應，NIHSS評分26分（提示嚴重神經功能缺損）；

已系統(tǒng)排除常見病因：血糖正常、電解質與肝腎功能無異常、頭顱CT/CTA/灌注成像陰性、無阿片暴露史且納洛酮無效、無癲癇發(fā)作表現(xiàn)；

最終明確病因為未被術前識別的發(fā)作性睡?。∟arcolepsy），屬罕見但具有高度警示意義的圍術期神經系統(tǒng)共病。

01

核心病理生理：發(fā)作性睡病如何導致“擬卒中樣”蘇醒延遲？

發(fā)作性睡病是一種以下丘腦食欲素（orexin/hypocretin）神經元選擇性丟失為特征的慢性中樞睡眠-覺醒調控障礙。其典型四聯(lián)征包括：日間不可控嗜睡、猝倒、入睡前幻覺、睡眠癱瘓。但約30%患者以“單純日間過度思睡”起病，缺乏其他特異性表現(xiàn)，極易漏診。

本例的關鍵機制在于：

丙泊酚對GABAA受體的廣泛增強作用，不僅抑制皮層覺醒通路，更顯著抑制腦干網狀激活系統(tǒng)（RAS）及下丘腦組胺能、去甲腎上腺素能覺醒核團；

在食欲素系統(tǒng)本已嚴重代償不足的背景下，丙泊酚進一步削弱殘存的覺醒驅動能力，導致皮層-皮層下網絡無法完成從抑制狀態(tài)向清醒狀態(tài)的有序切換；

其臨床表現(xiàn)模擬急性腦損傷（如卒中），因意識障礙程度重、持續(xù)時間長、NIHSS評分高，但無結構性或血流動力學異常證據(jù)——這正是“功能性覺醒環(huán)路崩潰”的典型影像。

? 類比理解：若將覺醒系統(tǒng)比作一輛汽車，食欲素神經元是油門踏板，丙泊酚是強力剎車。正常人踩剎車后仍可松開油門重新啟動；而發(fā)作性睡病患者油門已嚴重磨損甚至斷裂，剎車松開后引擎無法自啟。

02

圍術期風險的三重放大效應

該病例并非單純藥物反應，而是基礎疾病與圍術期干預相互作用的結果：

03

關鍵排除節(jié)點

關鍵排除節(jié)點價值：

NIHSS評分26分本應高度提示卒中，但陰性神經影像學是推翻器質性病變的金標準；

納洛酮試驗性治療雖陰性，但其價值在于排除阿片類藥物交叉敏感或內源性阿片系統(tǒng)異常激活（后者在發(fā)作性睡病中已有動物模型支持）；

“無小睡即無睡病”的誤區(qū)必須破除——本例術前無主訴，恰反映疾病隱匿性。

04

臨床管理啟示：從被動應對到主動篩查

該病例對圍術期實踐提出三項根本性改進要求：

1.術前睡眠史標準化采集

在麻醉評估表中強制增加條目：“過去3個月是否出現(xiàn)以下情況？① 日間無法抗拒的困倦（尤其餐后/久坐時）；② 大笑/憤怒后突然雙膝發(fā)軟；③ 入睡/醒來時無法說話或移動；④ 生動幻覺伴意識模糊”。

陽性≥2項者，轉介神經內科行多次小睡潛伏期試驗（MSLT）。

2.肥胖+睡眠障礙患者的鎮(zhèn)靜策略重構

避免單一依賴丙泊酚；可聯(lián)合右美托咪定（α?激動劑，促生理性睡眠而非抑制）；

必須監(jiān)測呼氣末二氧化碳（PetCO?）及腦電雙頻指數(shù)（BIS），警惕CO?蓄積與皮層抑制疊加；

拔管后立即啟動早期活動與光照療法，利用環(huán)境刺激強化覺醒通路。

3.建立“蘇醒延遲病因譜”快速響應清單

05

總結：超越“麻醉并發(fā)癥”的系統(tǒng)性認知升維

本例的本質，不是麻醉管理的失敗，而是對“圍術期醫(yī)學”內涵的再定義——它要求麻醉學科必須將視野從手術室內的生理參數(shù)，延伸至患者終身的神經生物學特質。發(fā)作性睡病在此場景中，不再是神經科的?？萍膊?，而是決定圍術期安全的核心變量。

對同行的提醒：當遇到“影像學陰性但臨床癥狀兇險”的蘇醒延遲時，請默念——

“不是腦子壞了，而是腦子沒電了；不是藥沒代謝，而是電路本就故障。”

此刻最需要的不是加大拮抗劑量，而是翻開患者的睡眠日記。