本文系Food Science and Human Wellness原創(chuàng)編譯，歡迎分享，轉(zhuǎn)載請授權(quán)。

Introduction

皮膚光老化（Skin Photoaging）是一種最常見的高原性皮膚病，是可以預(yù)防和治療的皮膚老化性疾病。常見臨床表現(xiàn)為皮膚彈性喪失、表皮萎縮、深淺皺紋、皮革樣外觀、異常色素沉著（雀斑、黃褐斑等）。皮膚光老化不僅嚴重有損人的外貌美觀及精神生活質(zhì)量，而且與皮膚癌的發(fā)生有著病因?qū)W的關(guān)聯(lián)，嚴重危害人類健康。大量研究表明，自噬活性異常降低是導(dǎo)致光老化的重要原因。角質(zhì)細胞中自噬缺失時，氧化應(yīng)激、DNA損傷和細胞老化現(xiàn)象增加。UV長期輻射下皮膚細胞中溶酶體功能異常、自噬活性明顯降低，導(dǎo)致多種細胞功能紊亂，加劇衰老過程。

研究表明，紫外輻射產(chǎn)生的ROS通過激活MAPK上游激酶MKK6，可以促進p38MAPK激酶磷酸化。因此p38MAPK是MAPK中最容易被紫外線刺激，且對ROS極為敏感的一類激酶?；罨蟮膒38MAPK激酶將激活下游轉(zhuǎn)錄因子異二聚體激活蛋白1（AP-1），AP-1能夠促進膠原酶MMP1和MMP9的分泌表達，從而分解皮膚細胞外基質(zhì)，降解皮膚膠原蛋白，加重皮膚光老化損傷。同時p38MAPK也是調(diào)控自噬的關(guān)鍵酶類，UV輻射后p38MAPK激酶表達增加，自噬水平降低，從而加劇UV輻射后皮膚發(fā)生的炎癥反應(yīng)。這些研究結(jié)果提示，UV可能通過激活p38MAPK活性，抑制自噬水平，誘導(dǎo)細胞凋亡進而導(dǎo)致皮膚光老化。因此，降低p38MAPK活性，提高自噬活性，對抗凋亡，對于延緩UV引起的光老化進程有重要作用。

辣木（Moringa oleifera Lam.）為辣木科辣木屬多年生熱帶落葉喬木，富含多種營養(yǎng)素，且具有多種藥理活性。其中異硫氰酸酯是主要活性成分之一，且辣木籽中含量最高（2%~4%）。異硫氰酸酯是一類含硫的植物次級代謝產(chǎn)物，廣泛存在于十字花科蕓苔屬植物中。目前異硫氰酸酯化合物主要分為：苯乙基異硫氰酸酯、甲苯基異硫氰酸酯、苯丙基異硫氰酸酯、苯乙烯芐酯、烯丙基異硫氰酸酯、萊菔硫烷等。大量研究報道異硫氰酸酯化合物具有抗癌、抗炎、修復(fù)心臟代謝、保護神經(jīng)系統(tǒng)、調(diào)節(jié)血脂和預(yù)防糖尿病的活性。辣木異硫氰酸酯與其它十字花科植物中的異硫氰酸酯化合物具有相同的藥效基團，但由于辣木異硫氰酸酯中存在芳香環(huán)和鼠李糖部分，其生物活性及化學穩(wěn)定性要高于其它植物中的異硫氰酸酯化合物。辣木中含有4 種獨特的異硫氰酸酯，它們均具有很強的生物活性，其中4-[(α-L-鼠李糖氧基)芐基]異硫氰酸酯（MITC）的含量最高，活性最好。本團隊前期發(fā)現(xiàn)MITC具有抗皮膚光老化的活性，但具體機制尚不清楚。

因此，云南農(nóng)業(yè)大學食品科學技術(shù)學院盛軍教授和田洋教授團隊聯(lián)合廣東醫(yī)科大學歐陽茜茜博士在本文以辣木籽異硫氰酸酯為研究對象，構(gòu)建動物光老化模型和細胞光老化模型測定了其通過調(diào)控p38MAPK通路介導(dǎo)自噬抗皮膚光老化的分子作用機制研究。

摘要圖

Results and Discussion

MITC在體內(nèi)可減輕紫外線照射引起的皮膚光老化損傷

紫外線輻射可以穿透真皮層，部分可以到達皮下層，這被認為是導(dǎo)致皮膚光老化的主要因素。為了研究MITC對紫外線誘導(dǎo)的光老化的影響，作者用ICR小鼠測量脫毛后的皺紋形成和皮膚狀況。結(jié)果表明，紫外線照射后，小鼠表面皮膚出現(xiàn)明顯的起皺、脫皮和紅斑，組織結(jié)構(gòu)受損，包括皮膚彈性喪失，皮膚角化嚴重，紅斑和皺紋增加，表皮和真皮層厚度增加。反復(fù)的紫外線照射會導(dǎo)致皮膚的結(jié)構(gòu)變化。然而，在紫外線照射下，模型小鼠的皮膚出現(xiàn)了結(jié)構(gòu)變化。紫外線照射導(dǎo)致小鼠皮膚彈性喪失，而MITC處理恢復(fù)了小鼠皮膚彈性水平。與UV組相比，正常小鼠皮膚結(jié)構(gòu)相對完整，MITC處理改善了皺紋的平均長度和深度。

圖1 MITC緩解紫外線照射下小鼠皮膚的光老化 (A) MITC提取物鑒定及分子結(jié)構(gòu)式 (B)各組小鼠背側(cè)皮膚表型分析。(C) 小鼠背側(cè)皮膚彈性恢復(fù)實驗。(D) HE染色的皮膚切片組織學圖像

MITC減輕紫外線誘導(dǎo)的小鼠皮膚光老化，并與體內(nèi)MMP反應(yīng)和氧化應(yīng)激有關(guān)

與對照組相比，紫外線組真皮上部的膠原纖維水平降低，真皮纖維扭曲和紊亂，毛囊減少，毛孔關(guān)閉增加。相比之下，MITC處理減輕了膠原修復(fù)小鼠真皮膠原纖維，表明MITC抑制了紫外線誘導(dǎo)的小鼠皮膚膠原降解。同時，紫外線誘導(dǎo)的MMP-1和MMP-3的表達分別降低了3.2 倍和4.9 倍。經(jīng)MITC修復(fù)后，小鼠皮膚表面皺褶減輕，皮膚光滑。膠原水解蛋白酶表達下調(diào)，皮膚膠原水解程度降低并恢復(fù)。綜上所述，MITC可以減輕光老化小鼠皮膚中MMP-1和MMP-3的含量，從而抑制MMPS引起的皮膚膠原蛋白降解程度。此外，經(jīng)MITC處理后，小鼠皮膚中HA和HYP的含量也顯著增加，說明小鼠皮膚的含水率和含水度得到改善。

圖2 MITC通過調(diào)控體內(nèi)MMP反應(yīng)和氧化應(yīng)激發(fā)揮抗光老化作用。 (A)小鼠皮膚切片Masson染色圖像 (B) 小鼠皮膚Masson染色中膠原含量的定量分析 (C) 小鼠皮膚MMP-3免疫組化染色組織學圖像 (D)小鼠皮膚MMP-3免疫熒光定量分析 (E) 小鼠皮膚MMP-1免疫組化染色組織學圖像 (F)小鼠皮膚MMP-1免疫熒光定量分析 (G) ELISA法測定皮膚HA表達水平 (H) ELISA法測定皮膚中HYP表達水平 (I)小鼠皮膚SOD的表達水平 (J) 小鼠皮膚CAT的表達水平 (K) ELISA法測定皮膚MMP-1表達水平 (L) ELISA法測定皮膚MMP-3的表達水平。

MITC通過抑制p38MAPK通路的激活和促進自噬來改善小鼠皮膚光老化

為了確定MITC改善小鼠抗光老化的潛在生物學過程和途徑，本研究進行了RNA-seq分析。結(jié)果顯示，UV誘導(dǎo)小鼠MAPK通路相關(guān)基因表達上調(diào)，而MITC處理顯著下調(diào)MAPK通路相關(guān)基因表達。這表明MITC干預(yù)可能通過抑制MAPK信號通路發(fā)揮其抗光老化作用。為了確定MAPK通路在MITC緩解皮膚光老化中的作用，本研究采用Western blotting技術(shù)檢測MAPK信號通路和自噬通路中關(guān)鍵蛋白的表達水平。結(jié)果表明，MITC通過調(diào)節(jié)MAPK通路減輕了紫外線誘導(dǎo)的小鼠皮膚光老化。有趣的是，與JNK和ERK蛋白相比，MITC對p38MAPK蛋白有很強的調(diào)節(jié)作用。此外，紫外線損傷的體內(nèi)模型中P62和mTOR的表達低于紫外線組，而LC3I/LC3II的比值高于紫外線組。結(jié)果表明，MITC能提高紫外光照射后小鼠體內(nèi)自噬水平。本研究揭示p38MAPK和自噬通路可能作為紫外線誘導(dǎo)的皮膚光老化調(diào)控通路，在MITC緩解皮膚光老化的機制中發(fā)揮重要作用。

圖3 MITC通過抑制體內(nèi)p38MAPK通路和自噬通路的激活改善光老化 。(A) 小鼠皮膚Pearson相關(guān)性 (B) UV和UV+MITC組間的KEGG富集分析 (C) 小鼠皮膚差異表達基因熱圖 (D) Western blotting檢測p38MAPK、P-p38MAPK、JNK、P-JNK、Erk、p-Erk、β-actin蛋白表達水平 (E) 利用ImageJ對p38MAPK、P-p38MAPK、JNK、P-JNK、Erk、p-Erk進行定量分析 (F) Western blotting檢測p-mTOR、P62、LC3I、LC3II蛋白表達水平 (G)利用ImageJ對p-mTOR、P62、LC3I、LC3II進行定量分析

MITC通過恢復(fù)抗氧化酶活性，降低紫外線照射誘導(dǎo)的細胞中MMPs高表達

細胞是構(gòu)成生物體的最基本結(jié)構(gòu)，生物體的衰老過程往往伴隨著細胞衰老的發(fā)生。在本研究中，用紫外線誘導(dǎo)的HaCaT細胞光老化模型來測定MITC的體外抗光老化活性。結(jié)果表明MITC對HaCaT細胞無毒性作用，正常HaCaT細胞呈梭狀生長，但紫外線照射后細胞起皺，細胞膜破裂，胞內(nèi)胞漿暴露，經(jīng)MITC處理后修復(fù)。由于先前的研究表明，抗氧化酶通過清除活性氧來保護皮膚免受紫外線引起的光損傷，因此本研究測量了SOD和CAT的活性。結(jié)果表明，與對照組相比，持續(xù)紫外線照射后，CAT和SOD活性顯著降低。然而，當使用MITC處理時，紫外線照射引起的CAT和SOD的下降逐漸減輕。

圖4 MITC恢復(fù)紫外線照射誘導(dǎo)的細胞抗氧化活性，降低MMPs高表達。 (A) MITC改善紫外線誘導(dǎo)的HaCaT細胞增殖抑制作用 (B) MITC改善紫外線誘導(dǎo)的HaCaT細胞形態(tài)學改變(C) 細胞內(nèi)SOD表達水平(D) 細胞內(nèi)CAT表達水平 (E) 細胞內(nèi)MMP-1表達水平 (F) 細胞內(nèi)MMP-3的表達水平。

MITC可以降低紫外線照射后細胞的ROS水平，抑制細胞凋亡

根據(jù)自由基衰老理論，ROS積累引起的氧化應(yīng)激可直接與脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸相互作用，或通過一系列信號通路促進細胞衰老，被廣泛認為是介導(dǎo)皮膚衰老的核心機制之一。過表達的MMPs刺激ROS分泌，加速皮膚氧化損傷。紫外線照射后細胞中ROS水平明顯升高，但MITC處理可促進細胞內(nèi)ROS含量減少。此外，過量ROS也會導(dǎo)致細胞凋亡，而MITC處理能夠減少細胞凋亡。線粒體膜電位在細胞凋亡和ROS生成中起重要作用。進一步觀察MITC對紫外光誘導(dǎo)HaCaT細胞的影響，損傷細胞經(jīng)過紫外線照射后，綠色熒光強度遠高于對照組。但經(jīng)MITC處理后，紅色熒光增強，綠色熒光減弱，綠紅熒光比值降低。這些結(jié)果表明，細胞的抗氧化作用與線粒體功能的恢復(fù)有關(guān)。隨后，作者發(fā)現(xiàn)紫外線照射可以顯著增加HaCaT細胞的ROS釋放，促進細胞凋亡。經(jīng)MITC處理后，ROS水平降低細胞凋亡率降低。

圖5 MITC可降低紫外線照射后細胞的ROS水平，抑制細胞凋亡。 (A) HaCaT細胞中ROS的表達情況 (B)細胞中ROS免疫熒光水平定量分析 (C) HaCaT細胞凋亡情況 (D)細胞凋亡比例定量分析 (E)紫外線和MITC處理HaCaT細胞的線粒體膜電位測試。

MITC通過調(diào)節(jié)p38mapk依賴的自噬途徑改善體外光老化

自噬是一種高度保守的降解機制，廣泛存在于從酵母到高等脊椎動物的細胞中，它可以去除受損的細胞器和生物分子，如蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。研究表明自噬與衰老密切相關(guān)，具有許多共同特征，自噬激活可延緩衰老，自噬相關(guān)基因過表達可抑制應(yīng)激誘導(dǎo)的細胞衰老。此外，自噬參與了皮膚老化的調(diào)節(jié)，MAPK信號通路可能是皮膚老化和自噬之間的潛在聯(lián)系。為了進一步驗證MITC具有抗光老化活性，用不同劑量的MITC處理紫外線損傷細胞。在本研究中，與對照組相比，紫外線照射后HaCaT細胞中p38MAPK的表達增加，而MITC處理后p-p38MAPK的表達明顯降低。AP-1蛋白也顯示出一些與p38MAPK相似的結(jié)果。與UV組相比，MITC顯著下調(diào)p38MAPK蛋白表達，且呈劑量依賴性。紫外線損傷HaCaT細胞中LC3、P62和mTOR的表達高于對照組。共聚焦熒光顯微鏡顯示MITC處理促進了紫外線誘導(dǎo)細胞中LC3的表達。結(jié)果表明，MITC可增加紫外線照射后光老化細胞模型的自噬水平。

圖6 MITC通過調(diào)節(jié)p38MAPK依賴性自噬途徑改善皮膚光老化。 (A) Western blotting檢測p-p38MAPK、AP-1、β-actin蛋白表達水平 (B) 利用ImageJ對p-p38MAPK、AP-1、β-actin進行定量分析 (C) Western blotting檢測p-mTOR、P62、LC3I、LC3II蛋白表達水平 (D)利用ImageJ對p-mTOR、P62、LC3I、LC3II進行定量分析 (E) 免疫熒光共聚焦染色測定HaCaT細胞中LC3表達情況。

結(jié)論

綜上所述，反復(fù)紫外線照射會導(dǎo)致皮膚組織產(chǎn)生大量活性氧，最終導(dǎo)致細胞衰老和凋亡。最近的研究發(fā)現(xiàn)，MITC可以顯著抑制體內(nèi)和體外光老化降低ROS水平。此外，根據(jù)之前的研究和最近的實驗結(jié)果，作者推測MITC可以抑制UV誘導(dǎo)的ROS產(chǎn)生，從而抑制p38MAPK的活性。激活自噬通路，抑制細胞凋亡，發(fā)揮抗皮膚光老化作用。本研究不僅為MITC作為一種新的抗光老化食品原料的開發(fā)提供了理論和實驗基礎(chǔ)，也證實了p38MAPK介導(dǎo)的自噬信號通路可能是緩解皮膚光老化的潛在治療靶點，同時也為辣木籽的高價值利用和開發(fā)提供了新的思路。

總結(jié)圖

第一作者簡介

楊敏，云南農(nóng)業(yè)大學食品科學技術(shù)學院2021級博士研究生，中共黨員。以第一作者身份在Trends in Food Science and Tecnology，F(xiàn)ood Science and Human Wellness等SCI期刊發(fā)表學術(shù)論文7 篇，授權(quán)實用專利5 項，獲得國家獎學金、云南省三好學生等榮譽稱號。

通信作者簡介

盛軍，二級教授，日本大阪大學博士，原衛(wèi)生部長春生物制品研究所所長、原云南農(nóng)業(yè)大學校長、云南省高原特色農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)研究院院長；現(xiàn)任中國微生物學會常務(wù)理事，云南省微生物學會理事長，教育部高等學校教學指導(dǎo)委員會委員。長期從事食藥資源組學研究、功能機理解析和成果轉(zhuǎn)化，在植物基食品組學、功能活性成分解析以及精準營養(yǎng)產(chǎn)品上取得系列成果。破譯特色植物資源基因組，構(gòu)建了國際上首個食藥同源資源跨組學數(shù)據(jù)；創(chuàng)建跨界物種植物多酚生物合成大數(shù)據(jù)，揭示植物基食物多酚調(diào)節(jié)代謝免疫機制。建立了植物基功能組分定向發(fā)酵富集技術(shù)，創(chuàng)新集成工藝裝備，建成普洱茶、辣木、核桃等深加工技術(shù)體系，研制系列新產(chǎn)品，并實現(xiàn)產(chǎn)業(yè)化推廣應(yīng)用，產(chǎn)生了顯著的經(jīng)濟效益和社會效益。獲授權(quán)專利73 件，發(fā)表論文309 篇（SCI論文160 篇），以第一或通信作者在Science、Nature Communications、Molecular Plant等雜志上發(fā)表論文138 篇，出版學術(shù)著作4 部。獲吉林省科技進步一等獎、云南省科技進步一等獎、云南省科技進步特等獎、云南省科學技術(shù)杰出貢獻獎、世界茶業(yè)大會普洱茶特別貢獻獎；入選云南省科技領(lǐng)軍人才、首批國家跨世紀百千萬人才工程國家級人選、全國優(yōu)秀科技工作者。

田洋，教授，博士生導(dǎo)師，長期從事食藥同源資源加工與高值化利用研究，圍繞辣木、核桃、三七、鐵皮石斛等生物資源，在組學數(shù)據(jù)解析與品質(zhì)形成機理、功能組分與功效機制、加工理論與技術(shù)創(chuàng)新等領(lǐng)域取得系列創(chuàng)新性成果，構(gòu)建營養(yǎng)健康導(dǎo)向的食藥同源資源設(shè)計加工與高值化利用技術(shù)體系，為食藥同源資源高值化開發(fā)利用提供新策略。主持建立食藥同源資源開發(fā)與利用教育部工程研究中心等科研平臺，獲國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系辣木產(chǎn)品加工崗位科學家，神農(nóng)青年英才支持計劃，云南省“興滇英才支持計劃”產(chǎn)業(yè)創(chuàng)新人才，云南省“興滇英才支持計劃”食藥同源功能食品創(chuàng)新團隊，云南省中青年學術(shù)和技術(shù)帶頭人，云南省青年科技獎，中國食品科學技術(shù)學會杰出青年獎等。主持國家自然科學基金及省重大科技專項等10余項；發(fā)表學術(shù)論文210余篇，以第一或通信作者在Trends in Food Science & Technology、Food Hydrocolloids、International Journal of Biological Macromolecules等國際知名期刊發(fā)表SCI論文50余篇，授權(quán)國家專利65 件，制定國家或行業(yè)標準6 項，出版著作或教材6部；榮獲云南省科技進步一等獎1 項，三等獎2 項，梁希林業(yè)科學科技進步三等獎1 項，云南省教學成果二等獎1 項。

歐陽茜茜,博士，廣東醫(yī)科大學，講師。主要從事海洋生物活性肽的基礎(chǔ)研究與營養(yǎng)健康產(chǎn)品開發(fā)及海洋生物多糖材料的資源開發(fā)與利用。主持廣東省中醫(yī)藥局科研項目、廣東省藥品監(jiān)督管理局科技創(chuàng)新項目、廣東省普通高校特色創(chuàng)新類項目、湛江市科技發(fā)展專項資金競爭性分配項目、廣東省醫(yī)學科學技術(shù)研究基金等課題7項，指導(dǎo)本科生獲得3 項廣東省大學生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓練計劃項目，以第一或通信作者在Food Chemistry，Carbohydrate Polymer，International Journal of Biological Macromolecules，Reactive Functional Polymers，Marine Drugs等期刊上發(fā)表研究論文12 篇，獲得授權(quán)發(fā)明專利4 件。

Moringia oleiferaLam. seeds isothiocyanate against skin photoaging by regulating p38 MAPK-dependent autophagy signalling pathway

Min Yanga,b,c,1, Lingyan Sua,1, Liang Taoa,b,c, Lingfei Lia,b, Yijin Wanga, Zilin Wanga,b, Cunchao Zhaob,c, Qianqian Ouyangd,e,*, Jun Shengb,c,*, Yang Tiana,b,c,f,*

a College of Food Science and Technology, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China

b Engineering Research Center of Development and Utilization of Food and Drug Homologous Resources, Ministry of Education, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China

c Yunnan Key Laboratory of Precision Nutrition and Personalized Food Manufacturing, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China

d Marine Biomedical Research Institution, Guangdong Medical University, Zhanjiang 524023, China

e The Marine Biomedical Research Institute of Guangdong, Zhanjiang 524023, China

f PuEr University, Puer 665000, China

1 These authors contributed equally to this work.

*Corresponding authors.

Abstract

People living long-term in areas with UV will cause premature photoaging. An abnormal reduction in autophagy is a key feature of photoaging, and p38 MAPK has been regarded as a key regulator of autophagy. Isothiocyanate is one of the main active components of Moringa oleifera Lam. seeds. Studies have reported that M. oleifera Lam. seeds isothiocyanate (MITC) has anticancer, anti-inflammatory, cardiometabolic repair, nervous system protection, blood lipid regulation and diabetes prevention properties. However, the molecular mechanisms of MITC with protective effects against skin photoaging have not been studied thus far. In this study, we aimed to evaluate the antiphotoaging activity of MITC and to investigate the effect of p38 MAPK-dependent autophagy in vivo and in vitro models of photoaging. In this research we found that MITC can reverse the intracellular reactive oxygen species (ROS) content and inhibit the activation of p38 MAPK to improve the autophagy level, reduce the expression of matrix metalloproteinases (MMPs), and finally protect against photoaging by UV. Our results will uncover the molecular mechanisms of MITC that play a role in the protective effects against skin photoaging, provide helpful information for developing MITC as an anti-photoaging plant material and improve the utilization of M. oleifera Lam. seeds.

Reference:

YANG M, SU L Y, TAO L, et al.

Moringia oleifera

本文編譯內(nèi)容由作者提供

編輯：王佳紅；責任編輯：孫勇

封面圖片：圖蟲創(chuàng)意

為匯聚全球智慧共探產(chǎn)業(yè)變革方向，搭建跨學科、跨國界的協(xié)同創(chuàng)新平臺，由北京食品科學研究院、中國肉類食品綜合研究中心、國家市場監(jiān)督管理總局技術(shù)創(chuàng)新中心（動物替代蛋白）、中國食品雜志社《食品科學》雜志（EI收錄）、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，西南大學、 重慶市農(nóng)業(yè)科學院、 重慶市農(nóng)產(chǎn)品加工業(yè)技術(shù)創(chuàng)新聯(lián)盟、重慶工商大學、重慶三峽學院、西華大學、成都大學、四川旅游學院、西昌學院、北京聯(lián)合大學協(xié)辦的“ 第三屆大食物觀·未來食品科技創(chuàng)新國際研討會 ”， 將于2026年4月25-26日 （4月24日全天報到） 在中國 重慶召開。

長按或微信掃碼進行注冊

為系統(tǒng)提升我國食品營養(yǎng)與安全的科技創(chuàng)新策源能力，加速科技成果向現(xiàn)實生產(chǎn)力轉(zhuǎn)化，推動食品產(chǎn)業(yè)向綠色化、智能化、高端化轉(zhuǎn)型升級，由北京食品科學研究院、中國食品雜志社《食品科學》雜志（EI收錄）、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，合肥工業(yè)大學、安徽農(nóng)業(yè)大學、安徽省食品行業(yè)協(xié)會、安徽大學、合肥大學、合肥師范學院、北京工商大學、中國科技大學附屬第一醫(yī)院臨床營養(yǎng)科、安徽糧食工程職業(yè)學院、安徽省農(nóng)科院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、安徽科技學院、皖西學院、黃山學院、滁州學院、蚌埠學院共同主辦的“第六屆食品科學與人類健康國際研討會”，將于 2026年8月15-16日（8月14日全天報到）在中國 安徽 合肥召開。

長按或微信掃碼進行注冊

會議招商招展

聯(lián)系人：楊紅；電話：010-83152138；手機：13522179918（微信同號）