同濟大學附屬東方醫(yī)院膠州醫(yī)院神經(jīng)外科楊松主任科研團隊牽頭申報的“褪黑素通過調(diào)控CDKN2A抑制神經(jīng)元銅死亡緩解自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦損傷的機制研究”成功獲批山東省級醫(yī)藥衛(wèi)生科技計劃面上項目。此次立項，東方膠州醫(yī)院獲得山東省內(nèi)唯一的縣域級醫(yī)療單位，不僅標志著我院神經(jīng)外科在省級科研領域的又一次重大突破，也彰顯了楊松主任科研團隊在自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）腦損傷的病理機制探索與治療研發(fā)領域，邁出了重要的一步，為SAH患者的預后改善帶來新的希望。

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是神經(jīng)外科領域極具挑戰(zhàn)性的急危重癥，以“發(fā)病急、進展快、病死率高、后遺癥重”為典型特征。相關臨床數(shù)據(jù)顯示，SAH患者急性期病死率高達30%-40%，即便經(jīng)過積極治療存活，仍有部分患者會遺留認知障礙、運動功能缺損、癲癇等嚴重后遺癥，不僅嚴重影響患者的生活質(zhì)量，更給家庭和社會帶來沉重的醫(yī)療負擔與經(jīng)濟壓力。

長期以來，臨床針對SAH的治療多集中于緊急止血、降低顱內(nèi)壓、預防腦血管痙攣等對癥支持措施，但對于SAH后引發(fā)的遲發(fā)性腦損傷，始終缺乏精準有效的干預手段。SAH后血液成分進入蛛網(wǎng)膜下腔，會觸發(fā)炎癥反應、氧化應激、細胞死亡等一系列級聯(lián)病理事件，而神經(jīng)元的大量死亡是導致腦功能不可逆損傷，此次課題將揭開褪黑素治療自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦損傷關鍵過程。

神經(jīng)外科始終致力于學科建設、學術發(fā)展及科研人才培養(yǎng)。下一步，神經(jīng)外科將以此次立項為契機，繼續(xù)按照山東省衛(wèi)生健康委對立項課題的有關規(guī)定，在神經(jīng)外科學科帶頭人楊松指導下，嚴格做好課題開題、課題實施，力爭按期結(jié)題，為學科高水平建設持續(xù)注入新動力。（通訊員：李佳穎）