經(jīng)歷過嚴(yán)重腸胃炎的人或許會(huì)有這樣的體會(huì)：明明急性癥狀已經(jīng)緩解，卻依然對(duì)食物提不起興趣，食欲遲遲無法恢復(fù)。此外，對(duì)于感染了慢性寄生蟲的患者，這種長期食欲不振更是非常常見的疾病癥狀。腸道遇到狀況后，究竟是如何“說服”大腦抑制食欲的？

近日，加州大學(xué)舊金山分校的研究團(tuán)隊(duì)在《自然》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究，終于為這一問題帶來了新的解釋。他們發(fā)現(xiàn)，感染期間兩類腸道細(xì)胞會(huì)互相作用，通過迷走神經(jīng)影響大腦行為。研究認(rèn)為，這種食欲下降可能是一種天然的保護(hù)機(jī)制。當(dāng)腸道被寄生蟲、病菌入侵時(shí)，繼續(xù)進(jìn)食可能加重腸道負(fù)擔(dān)，甚至為病原體提供更多營養(yǎng)。而通過抑制食欲，身體可以減少為外來者提供的能量，同時(shí)集中精力調(diào)度免疫反應(yīng)。

這項(xiàng)研究聚焦了腸道中兩種極為罕見的細(xì)胞類型。第一種是腸道簇細(xì)胞，它們是寄生蟲的“偵察兵”，能夠敏銳地識(shí)別寄生蟲入侵并啟動(dòng)免疫防御。第二種是腸嗜鉻細(xì)胞，它們能夠釋放信號(hào)激活通往大腦的神經(jīng)纖維，引發(fā)惡心、疼痛和腹部不適等感覺。雖然科學(xué)家早已知道這兩種細(xì)胞的存在，但直到現(xiàn)在才發(fā)現(xiàn)它們之間存在一種精妙的溝通機(jī)制。

分析顯示，簇細(xì)胞接觸到寄生蟲產(chǎn)生的琥珀酸分子時(shí)，會(huì)立即釋放一種名為乙酰膽堿的化學(xué)信使。這些信號(hào)分子會(huì)迅速被腸嗜鉻細(xì)胞所捕獲，后者會(huì)釋放出血清素，進(jìn)而激活連接腸道和大腦的迷走神經(jīng)纖維。作者指出，“另一種使用乙酰膽堿作為信使的細(xì)胞是神經(jīng)元，但是簇細(xì)胞不具備神經(jīng)元用來釋放乙酰膽堿的細(xì)胞結(jié)構(gòu)。事實(shí)證明，簇細(xì)胞有著獨(dú)特的釋放邏輯?！?/p>

▲研究示意圖（圖片來源：參考資料[1]）

他們發(fā)現(xiàn)，簇細(xì)胞釋放乙酰膽堿的過程分為兩個(gè)階段。第一階段是在感染之初，簇細(xì)胞會(huì)快速釋放一次短暫的乙酰膽堿“脈沖”。第二階段則發(fā)生在免疫系統(tǒng)完全啟動(dòng)之后，此時(shí)簇細(xì)胞大量增殖，開始緩慢而持續(xù)地釋放乙酰膽堿。這種持續(xù)的信號(hào)才足以激活腸嗜鉻細(xì)胞，進(jìn)而啟動(dòng)傳遞給大腦的信號(hào)。

這也解釋了一個(gè)長期困擾患者的臨床現(xiàn)象：為什么在感染初期往往感覺食欲尚可，幾天后才開始出現(xiàn)明顯的食欲下降。腸道似乎在確認(rèn)威脅是真實(shí)且持續(xù)的之后，才告訴大腦改變攝食行為。

圖片來源：123RF

為了確認(rèn)這一通路是否存在于動(dòng)物體內(nèi)，研究人員用寄生蟲感染了小鼠，并跟蹤觀察了它們的進(jìn)食情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，簇細(xì)胞功能正常的小鼠在感染確立后食量明顯下降；而那些經(jīng)過改造、簇細(xì)胞無法產(chǎn)生乙酰膽堿的小鼠，即使在感染后也保持著正常的進(jìn)食習(xí)慣。

研究作者表示，控制簇細(xì)胞的信號(hào)輸出可能成為控制這些感染相關(guān)生理反應(yīng)的一種方法。這條新發(fā)現(xiàn)的信號(hào)通路如果出現(xiàn)異常，可能與一系列疾病有關(guān)，包括腸易激綜合征、食物不耐受和慢性內(nèi)臟痛等，這也有望為這類疾病的治療提供新方向。

參考資料：

[1] Touhara, K.K., Xu, J., Castro, J. et al. Parasites trigger epithelial cell crosstalk to drive gut–brain signalling. Nature (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10281-5

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