撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

睡眠是一種高度保守的本能行為，對(duì)健康和生存不可或缺。它支持多種認(rèn)知和生理過程，包括記憶鞏固、情緒處理、廢物清除和代謝調(diào)節(jié)。

睡眠還與免疫系統(tǒng)存在雙向互動(dòng)：睡眠缺失會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)失調(diào)，最終引發(fā)死亡；反之，當(dāng)機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答后，動(dòng)物的睡眠時(shí)間會(huì)顯著增加。這種睡眠時(shí)長(zhǎng)的增加能促進(jìn)疾病或損傷期間的功能恢復(fù)與生存。然而，免疫系統(tǒng)調(diào)控睡眠的具體機(jī)制，目前尚未被完全闡明。

近日，深圳醫(yī)學(xué)科學(xué)院神經(jīng)調(diào)控與認(rèn)知研究所丹揚(yáng)資深研究員、姚園園特聘研究員作為共通訊作者，在 Science 子刊Science Advances上發(fā)表了題為：Brainstem circuit for sickness-induced sleep 的研究論文。

該研究解析了疾病促進(jìn)睡眠的腦干環(huán)路——外周免疫激活孤束核-臂旁核神經(jīng)通路，進(jìn)而通過調(diào)控藍(lán)斑去甲腎上腺素釋放，從而促進(jìn)睡眠。

丹揚(yáng)教授

丹揚(yáng)，本科畢業(yè)于北京大學(xué)物理系，之后在哥倫比亞大學(xué)攻讀生物學(xué)博士學(xué)位，在洛克菲勒大學(xué)及哈佛醫(yī)學(xué)院進(jìn)行博士后研究，之后在加州大學(xué)伯克利分校任教。她的主要研究方向?yàn)殛U釋大腦中控制睡眠的神經(jīng)回路，以及大腦前額葉皮層的功能和調(diào)控機(jī)制。她于 2018 年當(dāng)選美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院士，于 2025 年當(dāng)選美國(guó)藝術(shù)與科學(xué)院院士。

2025 年 5 月，受深圳醫(yī)學(xué)科學(xué)院創(chuàng)始院長(zhǎng)顏寧邀請(qǐng)，丹揚(yáng)全職加入深圳醫(yī)學(xué)科學(xué)院，建立睡眠與意識(shí)實(shí)驗(yàn)室。

免疫激活引起的睡眠增加，對(duì)于促進(jìn)疾病康復(fù)發(fā)揮著關(guān)鍵作用。 然而，疾病誘導(dǎo)睡眠背后的神經(jīng)機(jī)制仍不明確。

在這項(xiàng)新研究中，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一條源自孤束核（NST）的腦干神經(jīng)環(huán)路，該回路介導(dǎo)了疾病誘導(dǎo)的非快速眼動(dòng)睡眠（sickness-induced nonrapid eye movement sleep）。

通過活性依賴性遺傳標(biāo)記技術(shù)，研究團(tuán)隊(duì)對(duì)脂多糖（LPS）注射激活的孤束核神經(jīng)元進(jìn)行標(biāo)記，并證明其化學(xué)遺傳學(xué)激活能顯著促進(jìn)非快速眼動(dòng)睡眠。 這些孤束核神經(jīng)元廣泛投射到臂旁核（PB），而臂旁核中被脂多糖激活的神經(jīng)元同樣能促進(jìn)非快速眼動(dòng)睡眠。

利用生物傳感器進(jìn)行的纖維光度記錄顯示，無論是脂多糖注射還是直接激活孤束核/臂旁核的疾病相關(guān)神經(jīng)元，都會(huì)顯著減少藍(lán)斑（LC）神經(jīng)元釋放的去甲腎上腺素。

這些結(jié)果表明，疾病誘導(dǎo)的非快速眼動(dòng)睡眠部分是通過調(diào)控神經(jīng)調(diào)制信號(hào)傳遞的腦干環(huán)路介導(dǎo)的——外周免疫激活孤束核-臂旁核神經(jīng)通路，進(jìn)而通過調(diào)控藍(lán)斑去甲腎上腺素釋放，從而促進(jìn)睡眠。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ady0245