上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
膿毒癥被定義為一種危及生命的器官功能障礙綜合征，其特征是對感染的免疫能力受損，導致多器官功能障礙，其中肺部是最易受累的器官。
生酮飲食（Ketogenic diet，KD）是一種高脂肪、極低碳水化合物和充足蛋白質(zhì)的飲食方案。生酮飲食減少了葡萄糖的利用，導致游離脂肪酸在肝臟中轉(zhuǎn)化為酮體，為生命活動提供燃料。之前已有大量研究表明，生酮飲食可以帶來廣泛的健康益處，包括減輕體重、減少炎癥、增強大腦功能和預防癌癥等等。
2026 年 2 月 4 日，華南師范大學王璋、南方醫(yī)科大學龔神海、加州大學圣地亞哥分校Jack A. Gilbert、廣州醫(yī)科大學附屬番禺中心醫(yī)院向之明作為共同通訊作者（魏明遠、易歆竹、林轉(zhuǎn)娣、蔡晶晶、陳善澤為論文共同第一作者），在 Cell 子刊Cell Metabolism上發(fā)表了題為：Ketogenic diet alleviates septic lung injury via microbial gut-lung axis 的研究論文。
該研究系統(tǒng)揭示了生酮飲食（Ketogenic diet）通過“微生物-腸-肺”信號軸（microbial gut-lung axis）改善膿毒癥相關肺損傷的機制。
在這項最新研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)，生酮飲食（Ketogenic diet）通過“微生物-腸-肺”信號軸減輕膿毒癥誘導的肺損傷。
具體來說，生酮飲食改變了小鼠和人類的腸道微生物群，富集了羅伊氏乳桿菌（
Limosilactobacillus reuteri） 和植物乳桿菌
Lactiplantibacillus plantarum）。這些腸道細菌的特定菌株產(chǎn)生一種黃素依賴性單加氧酶 （ flavin-dependent monooxygenase，F(xiàn)MO ） ，能將生酮飲食中的油酸 （oleic acid） 轉(zhuǎn)化為壬二酸 （ azelaic acid ） 。膿毒癥期間，壬二酸易位至肺部，通過激活 PPAR-γ 促進中性粒細胞凋亡并擴增 MerTK+ 肺泡巨噬細胞，從而增強胞葬作用（efferocytosis）并促進肺損傷的消退。
研究團隊進一步證實，在膿毒癥患者中，壬二酸水平升高與臨床結(jié)局改善相關，包括生存率、無呼吸機通氣天數(shù)和肺功能改善，同時患者肺部 MerTK+ 肺泡巨噬細胞和凋亡中性粒細胞增多。
該研究的核心發(fā)現(xiàn)：
生酮飲食（KD）通過腸道微生物群減輕膿毒癥引起的肺損傷；
生酮飲食富集的乳酸菌產(chǎn)生壬二酸，該酸可遷移至膿毒癥肺部；
肺部的壬二酸通過 PPAR-γ 增強 MerTK+ 巨噬細胞的胞葬作用；
壬二酸與膿毒癥患者的臨床預后改善相關。
總的來說，這些發(fā)現(xiàn)揭示了飲食-腸道微生物組相互作用介導的腸-肺串擾通路，凸顯了生酮飲食和微生物組調(diào)控在膿毒癥中的治療潛力。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00005-7
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