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全球約有6400萬人患有心力衰竭，其中近一半患者在確診后五年內(nèi)死亡，原因是缺乏有效的治療方法來阻止心衰病情惡化。

當(dāng)心臟泵血能力下降不足40%時，就會發(fā)生心衰。目前的治療方法多側(cè)重于減輕心臟泵血所需負(fù)擔(dān)，而不是解決疾病根本原因。這主要是因為至今仍不清楚心衰的病因，以及導(dǎo)致病情隨時間惡化的誘發(fā)因素。

越來越多的研究證明，免疫系統(tǒng)功能(人體抵御感染和疾病的保護(hù)機制)，很可能是導(dǎo)致心力衰竭惡化的原因。T細(xì)胞既能修復(fù)、也能損傷。

不少健康人士用干細(xì)胞或非正規(guī)醫(yī)療手段提升自己的免疫系統(tǒng)功能或補充NK細(xì)胞。長期的不可預(yù)測風(fēng)險之一是誘發(fā)心力衰竭。過度強化免疫系統(tǒng)功能未必總是好事兒。

T細(xì)胞幫助身體從傷口中愈合并抵抗感染。它們通過產(chǎn)生稱為抗炎細(xì)胞因子的蛋白質(zhì)來幫助傷口愈合，并募集或改變其他免疫細(xì)胞來殺死入侵的病原體。

然而，當(dāng)T細(xì)胞錯誤地被激活攻擊自身細(xì)胞時，就會導(dǎo)致自身免疫性疾病。例如，1型糖尿病是由T細(xì)胞攻擊胰腺細(xì)胞引起的；銀屑病則是由T細(xì)胞被激活攻擊皮膚細(xì)胞引起的。

T細(xì)胞有多種類型，每種類型都發(fā)揮著不同功能。T細(xì)胞與心衰進(jìn)展的最新研究發(fā)現(xiàn)：

如果T細(xì)胞能幫助修復(fù)皮膚傷口，為什么它們無法修復(fù)心臟？

研究人員利用小鼠模型研究，發(fā)現(xiàn)一種稱為輔助性T細(xì)胞的免疫細(xì)胞會產(chǎn)生一種稱為促炎細(xì)胞因子蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)會在心力衰竭期間對心臟造成更大損害，使病情惡化。

在最新研究中，研究人員從接受心臟移植或人工心臟泵植入的患者身上獲取的衰竭心臟。觀察發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞在衰竭心臟中仍然保持活性，并且還會激活促炎蛋白，這些蛋白非但沒有修復(fù)心臟，反而會加重心臟損傷。

此外，在衰竭心臟中，T細(xì)胞的蛋白質(zhì)與自身免疫性疾病中T細(xì)胞的蛋白質(zhì)相似。這些相似之處表明，心衰誘導(dǎo)的T細(xì)胞行為類似于自身免疫性疾病中的T細(xì)胞，而不是修復(fù)損傷的T細(xì)胞。

心力衰竭與自身免疫機制：心臟中的T細(xì)胞激活方式可能導(dǎo)致心臟損傷加重，從而造成疾病緩慢而持續(xù)的進(jìn)展。

雖然心衰背后的潛在機制仍難以捉摸，但研究結(jié)果表明，將心衰視為一種自身免疫性疾病可能有助于開發(fā)新的治療方法。

進(jìn)一步研究將關(guān)注如何阻止T細(xì)胞損害心臟，或許能夠阻止心力衰竭惡化，拯救數(shù)百萬心衰患者的生命。值得關(guān)注。

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