當(dāng)我們受傷或生病時，身體會產(chǎn)生高燒、乏力、食欲不振的感覺，但這可能并非完全由病原體本身引起，免疫系統(tǒng)也在推波助瀾。在對抗感染的過程中，免疫細胞會釋放大量的細胞因子，這些信號能有效召集和激活更多免疫力量。然而，一旦這些信號過度釋放，形成“細胞因子風(fēng)暴”，它們就會反過來攻擊宿主自身，導(dǎo)致組織損傷、能量耗竭、多器官功能障礙，甚至死亡。

如何精準地調(diào)控免疫系統(tǒng)的強度，讓其既能發(fā)揮免疫效應(yīng)又不傷身，一直是科學(xué)家試圖解決的關(guān)鍵問題。最近，《細胞-代謝》的一項研究發(fā)現(xiàn)一種常見的氨基酸——蛋氨酸能通過增強腎臟的過濾功能，將過量的炎性細胞因子直接從血液中過濾出來并隨尿液排出。這一過程能夠在不削弱免疫能力的情況下，極大地減輕免疫反應(yīng)帶來的傷害，顯著提高感染后的生存率。

實驗中，研究人員用一種能引起嚴重胃腸道癥狀的細菌感染小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，感染會導(dǎo)致小鼠血液中的蛋氨酸水平顯著下降。而當(dāng)研究人員在感染前為小鼠補充富含蛋氨酸的飲食時，這些小鼠不僅死亡率大大降低，而且避免了感染導(dǎo)致的體重減輕、食欲不振以及血腦屏障功能障礙等問題。此外，兩組小鼠體內(nèi)的細菌總量并無太大差異，這說明這種保護作用并非通過增強殺菌能力來實現(xiàn)。

實際上，這種飲食借助調(diào)節(jié)腎臟功能，減輕了免疫反應(yīng)對宿主自身的傷害。膳食中補充的蛋氨酸及其代謝產(chǎn)物 S-腺苷甲硫氨酸，能夠在感染期間特異性激活腎臟細胞中的mTORC1信號通路。這條通路是細胞感知營養(yǎng)和能量狀態(tài)、調(diào)控生長增殖的核心開關(guān)。它被激活后驅(qū)動腎臟發(fā)生代償性生長，例如細胞增大和增殖，為腎臟進行了一次容量擴增。

▲研究示意圖（圖片來源：參考資料[1]）

此時，腎臟中的腎小球濾過功能顯著增強。在補充蛋氨酸的感染小鼠體內(nèi)，更多的炎性細胞因子從血液進入腎小球濾液，并最終出現(xiàn)在尿液中。同時，這些小鼠血液中的炎性細胞因子水平則被控制在較低水平。

另外，研究人員使用藥物抑制了蛋氨酸轉(zhuǎn)化為S-腺苷甲硫氨酸的關(guān)鍵酶，結(jié)果蛋氨酸的保護效應(yīng)全部消失了。這證明，蛋氨酸必須進入其代謝循環(huán)，轉(zhuǎn)化為S-腺苷甲硫氨酸等下游產(chǎn)物，才能發(fā)揮效用。

研究人員指出，這些發(fā)現(xiàn)提示補充蛋氨酸或其代謝產(chǎn)物能為人體提供保護作用，尤其是預(yù)防感染后的致命免疫風(fēng)暴，但仍需要更多的臨床試驗對其安全性、有效性進行分析。未來，研究團隊將進一步探索蛋氨酸的作用機制，以及其他氨基酸是否具有類似或互補的作用。

參考資料：

[1] Dietary Methionine mitigates immune-mediated damage by enhancing renal clearance of cytokines. Cell Metabolism (2026). DOI: 10.1016/j.cmet.2025.12.011

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