近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)劉西莉教授課題組在Science Advances期刊發(fā)表題為“Phytophthora effector exploits WY module truncation to manipulate Nt-acetylation-mediated AtMBP-1 turnover and suppress plant immunity”的研究成果，揭示了辣椒疫霉效應(yīng)蛋白PcAvh337b靶向擬南芥AtMBP-1-Nats模塊，進(jìn)而促進(jìn)病原菌侵染致病的分子機(jī)制。西北農(nóng)林科技大學(xué)已畢業(yè)博士研究生田嵩為論文的第一作者，劉西莉教授和顧彪副研究員為共同通訊作者。

該研究通過轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析，篩選獲得兩個(gè)具有不同WY模塊數(shù)量的旁系同源RxLR效應(yīng)蛋白PcAvh337a&b?；蚪M數(shù)據(jù)庫檢索比對發(fā)現(xiàn)，PcAvh337b的C端存在TNT1-94轉(zhuǎn)座子元件插入，導(dǎo)致其編碼蛋白提前終止，造成第3個(gè)WY模塊缺失，進(jìn)而形成截?cái)嗟腜cAvh337b。功能研究表明，PcAvh337a&b均是病原菌侵染的關(guān)鍵毒性因子，且功能非冗余。

PcAvh337a和PcAvh337b均是辣椒疫霉侵染的關(guān)鍵效應(yīng)因子

通過寄主靶標(biāo)篩選鑒定到PcAvh337b特異性與植物AtMBP-1蛋白互作。AtMBP-1被報(bào)道通過LOS2選擇性翻譯產(chǎn)生，并參與ABA信號通路的調(diào)控；也有研究指出，AtMBP-1在體內(nèi)很難被檢測到，可能并不能通過LOS2選擇性翻譯產(chǎn)生。關(guān)于這一爭議，該研究通過PCR擴(kuò)增和IP-MS分析證實(shí)了AtMBP-1在植物體內(nèi)真實(shí)存在。同時(shí)也首次發(fā)現(xiàn)，AtMBP-1參與植物免疫調(diào)控，其作為感病因子，可以抑制植物免疫相關(guān)基因的表達(dá)。進(jìn)而明確了AtMBP-1蛋白穩(wěn)態(tài)受到兩個(gè)不同的N端乙酰轉(zhuǎn)移酶NatA和NatC的拮抗性調(diào)控機(jī)制：NatA介導(dǎo)的N端乙?；揎椩鰪?qiáng)AtMBP-1的穩(wěn)定性，而NatC介導(dǎo)的N端乙?；揎棿龠M(jìn)AtMBP-1的降解。這一拮抗性的調(diào)控維持了AtMBP-1在植物體內(nèi)的動態(tài)平衡及相對較低的蛋白水平。

而效應(yīng)蛋白PcAvh337b能夠特異性靶向AtMBP-1-Nats復(fù)合物，打破NatA和NatC介導(dǎo)的N端乙?；揎椝S持的AtMBP-1動態(tài)平衡，并通過促進(jìn)AtMBP-1與NatA的結(jié)合，增強(qiáng)NatA介導(dǎo)的AtMBP-1的N端乙?；揎椇徒档虯tMBP-1的泛素化修飾水平，以穩(wěn)定感病因子AtMBP-1，進(jìn)而抑制植物免疫反應(yīng)并促進(jìn)辣椒疫霉的侵染。

PcAvh337b調(diào)控AtMBP-1-Nats模塊以穩(wěn)定感病因子AtMBP-1和促進(jìn)辣椒疫霉侵染的模式圖