近日，中國農(nóng)業(yè)大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院張福鎖院士團隊賈中濤教授課題組在《Nature Plants》期刊上發(fā)表題為“A feedback regulatory loop by MAPK–CCA1 engages auxin signalling to stimulate root foraging for nitrate”的研究成果，該研究系統(tǒng)揭示了硝酸鹽（NO??）通過激活一條完整的MAPK信號級聯(lián)，并與生物鐘核心組分CCA1及生長素信號構(gòu)成精密反饋環(huán)路，從而調(diào)控根系伸長的分子機制。中國農(nóng)業(yè)大學(xué)博士后張瀟斐和博士生周善民為論文共同第一作者。中國農(nóng)業(yè)大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院賈中濤教授為通訊作者，德國萊布尼茨植物遺傳與作物科學(xué)研究所（IPK）Nicolaus von Wirén院士為共同通訊作者。

研究人員基于側(cè)根長度表型開展全基因組關(guān)聯(lián)分析，定位到MAPKKK14（MEKK14）基因與側(cè)根長度顯著相關(guān)。其與同源基因MEKK13在側(cè)根發(fā)育階段組成型表達，且轉(zhuǎn)錄水平受硝酸鹽誘導(dǎo)，這一過程依賴于細胞內(nèi)硝酸鹽受體NLP7。敲除MEKK13/14會顯著抑制細胞分裂與伸長，從而阻礙側(cè)根發(fā)育。

進一步研究表明，MEKK14激酶結(jié)構(gòu)域第172位組氨酸（His）到谷氨酰胺（Gln）的突變會削弱其激酶活性，并降低側(cè)根伸長能力。硝酸鹽信號可快速激活MEKK13/14–MKK3–MPK1/2/7/14磷酸化級聯(lián)；敲除MKK3或MPK1/2/7/14同樣顯著抑制側(cè)根伸長，證實該級聯(lián)在信號傳導(dǎo)中的必要性。為深入解析MAPK下游機制，研究通過酵母雙雜交等技術(shù)發(fā)現(xiàn)MPK1/2/7/14與生物鐘核心組分CCA1互作。硝酸鹽信號通過上述MAPK級聯(lián)磷酸化并穩(wěn)定CCA1蛋白。有趣的是，MEKK13/14的轉(zhuǎn)錄本身受硝酸鹽誘導(dǎo)且依賴CCA1，形成“磷酸化-轉(zhuǎn)錄”正反饋環(huán)路，實現(xiàn)信號放大。該環(huán)路如何具體調(diào)控側(cè)根生長？研究發(fā)現(xiàn)，生長素應(yīng)答因子ARF5/6/7/8/19對硝酸鹽的響應(yīng)在cca1突變體中顯著減弱。分子與遺傳證據(jù)表明，CCA1可直接激活 ARF6 與 ARF7，從而啟動生長素信號通路，最終促進側(cè)根伸長。

MAPK-CCA1信號反饋環(huán)路激活生長素信號促進側(cè)根伸長